Очаги глиоза в головном мозге при МРТ

Лечебные мероприятия

Основные мероприятия, которые проводят для лечения данных патологий, имеют цель устранить повышенное давление и атеросклеротические симптомы. Также необходимым является приведение в нормальное состояние жирового обмена. Нормальное артериальное давление – это необходимое условие для нормальной работы мозга.

Лечение заболеваний сосудистого генеза предусматривает удаление атеросклеротических бляшек, нормализацию кровотока. При проведении оперативного лечения часть пораженного сосуда могут заменить. Процесс реабилитации играет очень важную роль в выздоровлении. Для этого широко используются физические упражнения, физиотерапевтические процедуры.

Множество неприятных симптомов, связанных с болью в области головы, берут свое начало от патологических очагов головного мозга, которые появились там в результате различных заболеваний.

Каждый очаг, благодаря МРТ, можно интерпретировать и выявить причинно-следственную связь его появления, а, следовательно, поставить диагноз и начать необходимое лечение.

Среди диагностических средств, при патологических образованиях головного мозга МРТ пользуется наибольшим доверием среди врачей и пациентов. Этот точный и чувствительный исследовательский метод позволяет определить патологическое состояние на самых ранних стадиях.

Магнитно-резонансная томография позволяет получать объемные изображения интересующих мозговых структур. Помимо прочего, МРТ является одним из самых безопасных методов, который не влечет за собой пагубного воздействия излучением и нарушения мозговых покровов и структурных элементов мозга.

МРТ позволяет осуществить комплексное . Магнитно-резонансный томограф создает послойные изображения мозга – томограммы, показывая каждый структурный элемент до мельчайших подробностей.

Создавая для врача условия, в которых от его глаза не может укрыться ни один миллиметр мозговой ткани пациента. Доктор получает возможность рассмотреть увеличено необходимый тревожащий очаг мозга, повернуть его пол нужным углом, отобразить в необходимой плоскости. А при использовании контрастных веществ, четкость снимка увеличивается еще в несколько раз.

Показаниями для МРТ-исследования головного мозга являются:

• с неизвестной причиной происхождения, которая не исчезает после применения лекарственных препаратов
• Тошнота и рвота, сопровождающие боль в области головы, и не приносящие облегчения
• Нарушения координационной функции человека
• Зрительные расстройства в виде расплывающихся мушек перед глазами;
• Интеллектуальные нарушения
• Травмы черепа, сопровождающиеся риском перелома костей черепа со следственным нарушением структур мозга
• Подозрение на новообразование головного мозга опухолевой природы и метастазы, а также контрольное исследование для мониторинга имеющегося онкологического процесса
• Дегенеративные нарушения в веществе мозга
• Контроль за состоянием в постинсультной фазе
• Оценка состояния мозговых структур после хирургической операции

Существует немногочисленное количество противопоказаний при проведении МРТ. В числе имеющихся:

• Критическое самочувствие пациента. Исследование, хотя и отличается безопасностью, имеет длительность около получаса. Больной в тяжелом состоянии, без оказания необходимых лечебных мероприятий, может не перенести такую диагностическую процедуру
• Некоторые расстройства центральной нервной системы, которые сопровождаются тяжелыми психическими нарушениями, связанными с непроизвольными движениями. МРТ-исследование предполагает неподвижное положение больного. А двигательная активность исключает получение качественного снимка
• Клаустрофобия относится к противопоказаниям с малой долей. Люди, которые боятся замкнутого пространства, тяжело перенося процедуру МРТ, так как исследование предполагает нахождение в тоннеле томографа около получаса. И хотя такой аппарат сообщен системой вентиляции и микрофоном с обратной связью для врача, пациентам бывает тяжело перенести манипуляцию. Таким людям назначают электросон или седативные лекарственные вещества
• Аллергия при использовании контрастных веществ
• Металлические имплантаты, кардиостимуляторы или инсулиновые насосы в организме больного, так как аппарат МРТ – это большой магнит

Виды изменений

В медицине дистрофические проявления в веществе мозга разделяют на два вида:

1. Диффузные.
2. Очаговые.

В первом случае патологические изменения равномерно распространяются на весь мозг, а не на его отдельные участки. Они вызываются как общими нарушениями в работе системы кровоснабжения, так и или инфекциями (менингит, энцефалит и т. п.).

Считается, что важной причиной этого состояния являются изменения притока крови в область вокруг желудочков головного мозга, хрупкую и склонную к травмам, особенно до 32 недель гестации. Недоношенные дети с внутрижелудочковым кровоизлиянием также подвергаются повышенному риску развития этого состояния. Экзамены, используемые для диагностики перивентрикулярной лейкомаляции, включают ультразвуковое сканирование и МРТ головы.

Сердечная, легочная, кишечная и почечная активность недоношенных детей тщательно контролируется, и лечение проводится в Отделе интенсивной терапии новорожденных.

Экзамены, используемые для диагностики перивентрикулярной лейкомаляции, включают ультразвуковое сканирование и МРТ головы. Сердечная, легочная, кишечная и почечная активность недоношенных детей тщательно контролируется, и лечение проводится в Отделе интенсивной терапии новорожденных.

Проявляются диффузные изменения в основном снижением работоспособности человека, тупой головной болью, трудностями переключения на другой вид деятельности, сужением круга интересов больного, апатией и расстройствами сна.

А что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, можно понять уже по тому, что его могут вызвать различные мелкие патологии.

Эти проблемы часто возникают в течение первого-второго года жизни. Это состояние может вызвать церебральный паралич, особенно жесткость или повышенный мышечный тонус в ногах. Вероятно, это будут те, которые компрометируют такие движения, как сидение, ползание, ходьба и движение оружия. Этим детям может потребоваться физическая терапия. Чрезвычайно недоношенные дети имеют больше проблем с обучением, чем с движением.

Ребенок должен посетить своего обычного педиатра для запланированных экзаменов. Неонатальные заболевания пренатального и перинатального происхождения. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия: невропатология и патогенез. Введение. Преобладающую семиологическую картину следует рассматривать вместе с клиническим контекстом пациента и эпидемиологическими данными для вынесения диагностического заключения.

• кисты (небольшие полости, образующиеся в мозге),
• некрупные очаги некроза (отмирание тканей на отдельных участках, вызванное отсутствием поступления питательных веществ);
• глиомезодермальные (внутримозговые) рубцы, возникающие после травм и сотрясений;
• незначительные изменения структуры мозгового вещества.

То есть это патологии, вызывающие нарушения кровоснабжения на небольшом участке. Правда, они могут быть как единичными, так и множественными.

Микроциркуляция головного мозга образует очень сложную сосудистую сеть анатомии и варьируется в зависимости от индивидуумов. Артерии пузырьков в своем глубоком течении в белом веществе устанавливают очень мало капиллярного анастомоза с соседними пищевыми артериолами, составляя относительно независимые артериальные метаболические единицы. С другой стороны, глубокие субэпидемиальные артерии, которые имеют место в хориоидальных артериях, дают проникающие ветви к белому веществу, хотя его путь короче, чем у артерий плац.

Существует вторая терминальная система корковых и субэпидемиальных артерий, которые снабжают базальные ганглии. Между поверхностными и глубокими артериолярными системами очень мало анастомоза. Артериальная и венозная системы анатомически довольно параллельны. Периваскулярное пространство окружает стенку артерий и артериол, а также вен и венулов, от субарахноидального пространства до его внутрипаренхимного пути.

Определение патологии

Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.

В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.

Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.

Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.

Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта. Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения. Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.

Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.

Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.

Заболевания сосудистого происхождения

Здесь следует уточнить: сосудистый генез – это указание на происхождении недуга, а не сама болезнь. Говоря о заболеваниях головного мозга сосудистого генеза имеют в виду изменения, связанные с нарушением кровообращения – в венулах, артериях, венах и так далее.

Разделяют такого рода нарушения на несколько основных групп

• Транзиторные нарушения кровообращения головного мозга – различают общемозговые и очаговые. Первые характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, очаговые отвечают за кратковременные нарушения двигательных функций, чувствительности отдельных участков тела. Отличительный признак этого сосудистого нарушения – обратимость. Лечение обещает полное восстановление функций.
• Закупорка артерий – сужение рабочего русла в любом случае приводит к ухудшению питания, что заметно сказывается на функциональности обслуживаемых участков головного мозга, и может вызвать изменения ишемического характера. Здесь лечение может включать даже хирургическое вмешательство.
• Разрыв аневризмы головного мозга, кровоизлияние в мозг – собственно говоря, инсульт ишемического или геморрагического генеза.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
4. Курение и алкоголь.
5. Сахарный диабет.
6. Малоподвижный образ жизни.
7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
8. Постоянный тяжелый физический труд.
9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Что такое очаги в белом веществе головного мозга человека

Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности.

Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу.

Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
4. Курение и алкоголь.
5. Сахарный диабет.
6. Малоподвижный образ жизни.
7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
8. Постоянный тяжелый физический труд.
9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

• Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
• Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
• Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
• Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
• Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
• Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
• В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
• Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы. Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция. Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

МРТ головного мозга: ответы на самые частые вопросы

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты.

Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие.

При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

Диагностические критерии и методы

• сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, вещества, вызывающие зависимость, тяжёлые болезни);
• лабораторные тесты;
• серологическое тестирование;
• внутреннее и неврологическое обследование;
• ЭЭГ. КТ. МРТ .

Диагностические критерии для СЭ:

• снижение памяти;
• снижение когнитивных функций;
• помутнение сознания;
• потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
• продолжительность симптомов в течение не менее 6 месяцев.

Начальные признаки заболевания распознать трудно. Необходимо отличить заболевание от неврозов. депрессии, физиологических проявлений старения, псевдодеменции .

Определение патологии

Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).

В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС. Глиозные очаги – следствие процесса восстановления разрушенной мозговой ткани. Однако функции участков восстановленной ткани не всегда адекватны нормальным физиологическим процессам.

Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.

Псевдоневростенический синдром

Еще одним характерным признаком изменения кровообращения головного мозга являются психические расстройства сосудистого генеза. Симптоматика их совпадает с классической картиной, но возникают изменения в результате нарушения кровообращения.

Соответственно, лечение только психической составляющей не приведет к должному результату: в данном случае расстройство является вторичным заболеванием.

Очень часто на фоне головной боли и ощущения тяжести в затылке возникают нарушения сна. Как правило, сон поверхностный, непродолжительный – 3–4 часа, сопровождается закономерной слабостью и состоянием «разбитости».

Если причиной является плохой венозный кровоток, то физическая активность намного быстрее приводит самочувствие в норму.
Чувствительность к раздражителям – звуку, свету, порой даже неяркому.

Слезливость, раздражительность, неустойчивое внимание. Причем больной совершенно явно отдает себе отчет о болезненности состояния.

Затруднено запоминание новых событий, их фиксация, часто нарушается хронологическая ориентировка: сложно вспомнить число, день, датировать событие.

Поиск мелких предметов – очков, ключей, блокнотов, связан с отказом воспринимать некоторые предметы в поле зрения.

При дальнейшем развитии заболеваний сосудистого генеза возможны изменения личности – своеобразное заострение наиболее ярких черт характера

При этом усиливаются астеничные структуры – неуверенность в себе, тревожность, мнительность. Мрачное недовольство окружающими становится едва ли не постоянным. На изменения личности заметно влияет характер сосудистого процесса: артериальная гипертензия, размещение очаговых поражений в головном мозге и так далее.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

• Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
• Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
• Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
• Частых головных болей, головокружения;
• Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Распространенные заболевания

Рассеянный склероз – демиелинизирующее, аутоиммунное заболевание с хроническим течением, поражающее главные элементы нервной системы (головной и спинной мозг). В ходе прогрессирования патологии происходит замещение нормальных мозговых структур соединительной тканью. Очаги появляются диффузно. Средний возраст пациентов составляет 15-40 лет. Распространенность – 30-70 случаев на 100 тысяч населения.

Геморрагический лейкоэнцефалит, протекающий в острой форме, развивается вследствие повреждения мелких элементов сосудистой системы. Часто определяется как постинфекционное осложнение с выраженной аутоиммунной реакцией. Характеризуется быстрым прогрессированием воспалительного процесса и многочисленными очаговыми поражениями мозговой ткани, сопровождается отеком мозга, появлением очагов кровоизлияния, некрозом.

Предшественником патологии обычно являются заболевания верхних дыхательных путей инфекционной этиологии. Спровоцировать болезнь также могут вирусы гриппа и Эпштейна-Барр или сепсис. Обычно приводит к летальному исходу. Смерть наступает из-за отека мозга в течение 3-4 дней с момента появления первых симптомов.

Для некротизирующей энцефалопатии, протекающей в острой форме, свойственно многоочаговое, симметричное поражение структур головного мозга демиелинизирующего характера. Сопровождается отеком тканей, некрозом и возникновением очагов геморрагии. В отличие от геморрагического лейкоэнцефалита, не обнаруживаются клетки, указывающие на воспалительный процесс – нейтрофилы.

Часто развивается на фоне вирусной инфекции, проявляется эпилептическими припадками и помрачением сознания. В цереброспинальной жидкости отсутствует плеоцитоз (аномально повышенная концентрация лимфоцитов), увеличена концентрация белковых соединений. В сыворотке крови выявляется повышенная концентрация аминотрансферазы. Развивается спорадически (единично) или вследствие наследственной генной мутации.

Псевдотуморозная демиелинизация проявляется общемозговой и очаговой церебральной симптоматикой. В 70% случаев сопровождается отеком мозгового вещества с повышением значений внутричерепного давления. Очаги демиелинизации обнаруживаются в белом веществе в ходе исследования МРТ головного мозга с использованием контрастного вещества.

Склероз Бало (концентрический) проявляется болями в области головы, патологическим изменением поведения, когнитивными расстройствами, эпилептическими приступами, гемисиндромами (неврологические нарушения в одной половине тела). Течение патологии клинически напоминает развитие внутримозговой опухоли. Очаги поражения ткани чаще наблюдаются в белом веществе.

В цереброспинальной жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, повышенная концентрация белковых соединений. Нередко наблюдается присутствие олигоклональных антител в меньшем количестве, чем при обычном рассеянном склерозе. МРТ-исследование показывает типичные для рассеянного склероза признаки поражения мозговой ткани.

На снимках отчетливо видны множественные кольцевидные очаги демиелинизации в белом веществе, чаще в лобных долях головного мозга, окруженные характерными участками ремиелинизации (восстановления нормального миелина). В большинстве случаев наступает летальный исход в течение нескольких недель или месяцев острого течения патологии. При ранней диагностике прогноз более благоприятный.