Что означают диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга легкой степени

Причины диффузных изменений

Дезорганизация биоэлектрической активности головного мозга не может возникнуть просто так. Обычно ей предшествуют различные отклонения в организации мозгового вещества, например травмы или заболевания, из-за которых идет нарушение процессов и разрушение межнейрональных связей.

Биоэлектрическая активность головного мозга может быть дезорганизована по нескольким причинам:

1. Травмы головы. Степень отклонений определяется тяжестью нанесенного увечья. Так, при сотрясении чаще всего диагностируются легкие и умеренно выраженные диффузные изменения БЭА головного мозга, а тяжелые черепно-мозговые травмы впоследствии приводят к образованию зон с объемным поражением импульсной проводимости.
2. Воспалительные заболевания нейроинфекционного характера. Чаще всего поражают спинномозговые пути и подпаутинное пространство, из-за чего нарушается обмен веществ между его структурами и перестает нормально циркулировать ликвор в желудочках. Этот процесс может привести к отеку белого вещества и формированию рубцовой ткани в местах механических повреждений, что проявиться в ирритативном характере диффузных нарушений. То есть электроэнцефалограмма будет иметь большое количество бетта-колебаний высокой частоты и амплитуды.
3. Атеросклероз сосудов и другие заболевания, сопровождающиеся нарушением проходимости кровеносных сосудов. При обследовании пациента на начальной стадии этих болезней электроэнцефалограмма обычно указывает на наличие легких и умеренно выраженных диффузных изменений биоэлектрической активности мозга. Однако, при усугублении ситуации признаки их прогрессирования будут проявляться в ухудшении проводимости межнейрональных связей и как следствие – в искажении графического изображения.
4. Облучение или отравление химикатами. Воздействие радиации влияет на весь организм, но особенно на активность, то есть работу мозга. Последствия как радиологического так и токсического отравления необратимы, что сказывается на способности больного заниматься обыденными делами. Диффузное разрушение тканей, вызванное этими причинами, требует серьезной восстановительной терапии.Диффузные изменения в структуре мозга могут быть спровоцированы нарушениями в работе гипоталамуса и гипофиза.

В процессе диагностирования и по результату беседы с заболевшим, специалист должен максимально точно выяснить почему возникло диффузное разрушение ткани – ведь от того насколько быстро будет поставлен окончательный диагноз и устранена причина заболевания, часто зависит жизнь пациента:

• легкая структурная дезорганизация в структуре мозга появляется после перенесения несерьезных травм головы, сотрясении мозгового вещества;
• средняя тяжесть патологии является следствием воспалительного или инфекционного заболевания;
• тяжелые диффузные изменения биологической активности мозга диагностируются у пациентов, подвергшихся длительному радиационному обучению или отравлению химическими веществами, при этом последствия такого воздействия в большинстве своем необратимые или плохо поддаются терапии.

У детей отставание биоэлектрической зрелости головного мозга выражается в появлении отклонений в воспроизведении некоторых нейрофизиологических процессов, например, это может быть нарушение моторики движений, эмоциональные расстройства или отставание в развитии. Акцент тех или иных нарушений будет зависеть от места локализации зоны диффузных изменений.

При этом раннее созревание активности мозга может быть причиной формирования областей повышенной эпиактивности. Такая патология в отсутствии лечения привести может к появлению судорог и эпилептических припадков.

Диффузные поражения головного мозга

Энцефалиты, менингиты, атеросклероз, токсические поражения головного мозга, как правило, связаны с воспалением, отеком, рубцами, некрозом ткани. Они предполагают существенные патологические изменения на ЭЭГ. При диффузном поражении мозга на ЭЭГ регистрируются следующие патологические процессы:- наличие полиморфной полиритмической активности при отсутствии доминирующей регулярной биоэлектрической активности– нарушения нормальной организации электроэнцефалограммы, выражающиеся в асимметрии, носящей нерегулярный характер, одновременно с нарушениями распределения основных ритмов электроэнцефалограммы, амплитудных взаимоотношений, совпадений по фазе волн в симметричных отделах мозга– диффузные патологические колебания (дельта, тета, альфа, которые превышают нормальные амплитудные показатели).Диагноз «диффузные поражения» ставится только при наличии этих трех признаков, главным из который является последний.

Последствием черепно-мозговых травм, сотрясений является диффузное аксональное повреждение головного мозга. ЭЭГ в этом случае характеризуется переходящими или устойчивыми изменениями стволового или подкоркового характера. Тяжесть состояния пациента зависит от степени распространенности повреждения аксонов и от выраженности вторичных симптомов (отек, нарушение метаболизма), от присоединения других осложнений. Восстановление больных, перенесших аксональное диффузное повреждение головного мозга, может проходить от нескольких месяцев до года и больше после травмы.

Гипоксия, травмы, возрастные изменения, другие негативные факторы приводят к атрофии мягких тканей головного мозга. Паталогические изменения в основном встречаются у пожилых людей, но нарушения встречаются и у новорожденных.

Атрофия головного мозга – это такое нарушение, при котором происходит постепенное отмирание клеток и нейронных соединений.

Легкие изменения биоэлектрической активности головного мозга

Биоэлектрическая активность головного мозга является ключевым показателем его работы и способности к обработке информации. Легкие изменения в этой активности могут иметь различное значение и влиять на нашу психоэмоциональную и когнитивную функцию.

Одним из наиболее известных изменений в биоэлектрической активности головного мозга является возникновение альфа-ритма. Этот ритм, колеблющийся в диапазоне частот 8-13 Гц, проявляется в состоянии покоя и расслабленности, когда мы закрываем глаза или просто отдыхаем. Альфа-ритм помогает снизить стресс, снять усталость и повысить концентрацию внимания.

Другими легкими изменениями биоэлектрической активности головного мозга являются тета-ритмы, имеющие частоту в диапазоне 4-8 Гц. Тета-ритмы наблюдаются во время сна, медитации и глубокой расслабленности. Они связаны с процессом консолидации памяти и креативным мышлением.

Другие интересные изменения в биоэлектрической активности головного мозга включают появление бета-ритма, который проявляется при повышенной активности и сосредоточенности, и гамма-ритма, который связан с высоким уровнем когнитивных функций и сознания.

В целом, легкие изменения биоэлектрической активности головного мозга позволяют нам лучше понять его функционирование и влияние на нашу психологическую и физиологическую составляющую. Изучение этих изменений может помочь нам улучшить нашу работоспособность, повысить когнитивные способности и общую жизнеспособность.

Что такое ЭЭГ

Нейроны всех структурных образований головного мозга испускают электропотенциалы, которые регистрируются через электроды, наложенные на различные области головы. Результат отображается на специальной бумаге в виде нескольких кривых линий.

ЭЭГ отражает функционирование отдельных структур мозга при различных состояниях человека. Нейроинфекции, травмы, сосудистые патологии и другие состояния приводят к диффузным изменениям головного мозга. Метод регистрирует 4 типа волн:

1. Альфа-волны регистрируются у большинства здоровых людей, наибольшая их активность приходится на затылочную и теменную области.
2. Бэта-ритм также является нормой, имеет большую частоту, чем альфа. Усиливается при воздействии на органы чувств, умственной и физической активности.
3. Дэльта-ритм характерен для детей первого года жизни, для взрослых только во время сна.
4. Тэта-волны зарегистрированы у детей 1–6 лет, но могут быть во сне у взрослых.

Для анализа определяют преобладающий ритм, его амплитуду, симметричность двух полушарий. Анализируется наличие патологических волн, регулярность БЭА. Если нет изменений, проводят стимуляцию светом, звуком, гипервентиляцию легких, затем вновь регистрируют ЭЭГ.

Признаки ирритации

Как будет проявляться процесс ирритации, зависит от того, в какой области мозга развиваются изменения, от их распространенности и стадии развития.

В зависимости от локализации поражение может сопровождаться:

• развитием судорожных приступов;
• припадками, затрагивающими большие группы мышц;
• неконтролируемыми глотательными движениями;
• приступами эпилепсии;
• слуховыми галлюцинациями;
• обонятельными галлюцинациями;
• кратковременными потерями сознания;
• увеличением носа, языка;
• развитием патологий половых органов;
• ожирением.

При любом из этих признаков необходимо посетить специалиста и пройти обследование.

Терапия

Диффузное расстройство мозговой активности следует лечить только в медучреждении. Терапевтический план организовывают, учитывая причину искажения БЭА. Тяжелее всего восстановить мозг пациента, перенесшего интоксикацию или радиационное воздействие. При атеросклерозе нормализация мозговой активности возможна лишь на начальной стадии.

Медикаментозная терапия подразумевает прием средств, направленных на устранение как самого провоцирующего заболевания, так и его психических, неврологических, метаболических, вегетативных симптомов. Используются:

• антиоксиданты;
• ноотропы;
• препараты для нормализации метаболизма;
• вазоактивные медикаменты;
• кальциевые антагонисты для нормализации церебральной деятельности;
• препарат «Пентоксифиллин» для улучшения циркуляции крови.

Хорошие результаты дают физиотерапевтические меры: магнитотерапия, электротерапия, бальнеологические процедуры. При сосудистых болезнях применяют гипербарическую оксигенацию (насыщение тканей кислородом под давлением до 1,5 атмосфер), озонотерапию.

При атеросклерозе требуется изменение рациона питания, исключение продуктов, повышающих уровень холестерина в крови. Если заболевание запущенное, то врач выписывает препарат из группы статинов. Затормаживают липидный синтез и предотвращают развитие атеросклероза медикаменты из категории фибратов.

При тяжелых заболеваниях необходимо вмешательство нейрохирурга.

Изменения биоэлектрической активности мозга

Частота биоэлектрической активности может указывать на различные функциональные состояния головного мозга: сон, сознание, познание и некоторые психические расстройства. Снижение биоэлектрической активности может проявляться на ЭЭГ в виде медленных волн, которые чаще всего наблюдаются состояниях, таких как сон, кома, смерть мозга, депрессия, аутизм, опухоли головного мозга, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), энцефалит.

Напротив при повышенной биоэлектрической активности мозга на ЭЭГ отмечаются быстрые волны, при таких состояниях, как эпилепсия, беспокойство, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и употребление наркотических средств.

При этом необходимо отметить, что употребление терминов “снижение” и “повышение” биоэлектрической активности является некорректным, так как биоэлектрическая активность мозга на разных уровнях организации проявляет себя по-разному, и в контексте всего мозга можно лишь оценивать параметры (амплитуду, мощность, индекс) сигналов, полученных при записи ЭЭГ. Затем, опираясь на многочисленные экспериментальные данные можно уже интерпретировать изменения того или иного параметра и говорить о каких-либо изменениях в функциональной активности мозга.

Классификация изменений БЭА

По локализации изменения биоэлектрической активности могут быть:

• Фокальные – ограниченная зона (до 3-х отведений);
• Региональные – зона доли мозга (3 и более отведений);
• Латерализованные – патологическая активность выявляемая над полушарием;
• Генерализованные – общая патологическая активность, захватывающая весь мозг, регистрирующаяся по всем отведениям по механизмам первичной и вторичной генерализации;
• Диффузные (неуточненные) – невозможно отнести к вышеперечисленным группам. По степени выраженности диффузные изменения биоэлектрической активности можно условно разделить на легкие, умеренные и выраженные.

Диффузные изменения ЭЭГ

A. Плоская ЭЭГ с подавлением вспышек с интервалом 5–10 с. B. Непрерывные генерализованные острые и медленные комплексы. C. Диффузная дельта-активность с пиками в лобно-височных областях, распространяющихся и преобладающих в левом полушарии

Характерной особенностью патологической активности при диффузных изменениях биоэлектрической активности являются отсутствие локальности, непостоянство пространственного распределения (мозаичность), нарушение билатеральной синхронии.

Диффузное поражение мозга часто связано с развитием энцефалопатии, то есть, распространенного мелкоочагового поражения. Вследствие полиморфизма мелкоочаговых изменений и их распространенности патологические изменения весьма разнообразны и не образуют какой-либо организованной активности, что проявляется мозаичными изменениями биоэлектрической активности головного мозга.

Дезорганизация ЭЭГ

При поражении мозга патологические диффузные изменения биоэлектрической активности характеризуются дезорганизацией и отсутствием регулярной доминирующей активности (альфа-ритма). Диффузная патологическая активность может проявляться по-разному (например, в форме медленноволновой ритмики или выявляется эпилептиформная активность), а также иметь различную амплитуду (низкоамплитудная, среднеамплитудная или высокоамплитудная).

Дезорганизация биоэлектрической активности, как правило, сопряжена со снижением амплитуды ЭЭГ и отсутствием альфа-ритма, что подробнее описано в статье депрессия альфа-ритма. Дизритмичная активность мозга может проявляться в виде плоской ЭЭГ  (III десинхронный тип, рассматривается как пограничная норма), а также с преобладанием альфа-активности (IV дезорганизованный тип) и с преобладанием θ- и δ-активности (V дезорганизованный тип ЭЭГ). Подробнее: классификация нарушений ЭЭГ по типам.

Замедление мозговой активности

Замедление биоэлектрической активности мозга (когда преобладают низкие частоты) не всегда свидетельствует о патологических изменениях и может быть связано с сонливостью. Замедление фоновой ритмики у детей констатируется в зависимости от возрастной группы:

• 1 год – основная частота менее 5 Гц
• 4 года – основная частота менее 6 Гц
• 5 лет – основная частота менее 7 Гц
• старше 8 лет – основная частота менее 8 Гц

Замедление корковой ритмики часто протекает на фоне диффузной дисфункции корковых и подкорковых структур, вследствие сосудистых, метаболических или токсические поражений головного мозга, а у детей может быть следствием перинатальной патологии.

Что это за диагноз?

Головной мозг – огромное скопление клеток. Когда патология возникает на определенном участке, ее называют локализованной. Когда на разных участках появляются множественные патологические очаги разной величины, то говорят о диффузном поражении. То есть при таком типе заболевания захватывается весь орган.

Для мозга, как для всякого человеческого органа, характерны определенные патологические явления. При диффузных изменениях БЭА головного мозга может идти речь о:

• склерозировании (повышении плотности ткани);
• маляции (смягчении и потере структуры ткани);
• воспалительной реакции;
• опухолевом процессе.

Диффузный склероз

Это самая распространенная патология из представленных, проявляется уплотнением тканей вследствие недостаточного поступления кислорода. Причиной может быть нарушение циркуляции крови и развитие заболеваний, из-за которых кислород доставляется в недостаточном количестве.

Чаще всего провоцирующими болезнями выступают:

• гипертония;
• анемия;
• недостаточность сердечной мышцы;
• атеросклероз сонной артерии.

Перечисленные патологии диагностируются преимущественно у лиц пожилого возраста, при отсутствии своевременного и адекватного лечения приводят к возникновению диффузного склероза.

Провокаторами склерозирования бывают не связанные с кислородным дефицитом патологии: печеночная и почечная недостаточность. Они вызывают токсическое поражение мозговых тканей, в итоге мертвые участки уплотняются, либо формируются кисты.

Еще один фактор, приводящий к диффузному склерозу, – неправильное функционирование иммунной системы. Миелиновая оболочка, которой покрыт нейрон, выполняет функцию биологического изолятора. Иммунные агенты атакуют изоляционный покров, из-за чего возникают симптомы неврологического характера. Так развивается рассеянный склероз, диагностируемый у пациентов молодого возраста.

Энцефаломаляция

В мозговых тканях содержится большое количество жидкости. Когда клетки погибают, отмечается влажный некроз, главный признак которого – появление размягченных очагов. Когда процесс захватывает множественные участки мозга, то говорят о диффузной энцефаломаляции. На финальном этапе происходит склерозирование, либо образуются кисты.

Провокаторами диффузного размягчения бывают разные факторы, затрагивающие весь мозг. То есть ими не могут стать травмы и инсульты, приводящие к очаговым изменениям. Но могут быть:

• инфекции;
• отек;
• перенесенная клиническая смерть.

При воспалительной реакции, спровоцированной проникновением инфекции, иммунная система пытается блокировать распространение возбудителя. Итогом становится появление в воспаленном мозге участков мертвой ткани, содержащих гнойную массу. Часто процесс завершается летальным исходом, но при грамотно проведенной терапии возможна регенерация мозговых структур. Мертвые нейроны не восстанавливаются, но их функцию берут на себя окружающие клетки.

Диффузные опухоли

Опухоль –патология очагового типа. Поэтому говорить о диффузном поражении можно лишь при проникновении метастазов в мозг.

Метастазирование – перемещение злокачественных клеток с лимфой и кровью. Чаще всего перенос в мозговые ткани осуществляется из легочной системы и предстательной железы. Когда поступление метастазов обильное, то говорят об общемозговой степени поражения. Хирургическое вмешательство в данном случае бесполезно.

Причины общемозговой дезорганизации

Диффузные изменения БЭА не возникают ниоткуда и не обусловлены генетически. Аномалии эти образуются из-за нарушения определенных процессов и повреждения нейронных связей. В частности, к нарушению работы ЦНС приводят многие заболевания.

Травма головы

Интенсивность протекания диффузных изменений БЭА полностью зависит от тяжести травмы. Умеренные повреждения вызывают у пациента дискомфорт и длительной терапии не требуют.

Тяжелые травмы могут вызывать серьезные изменения БЭА, влекущие сильные дисфункции в работе центральной нервной системы.

К травмам головного мозга относятся:

• сотрясение – возникает после небольшой травмы головы;
• сдавление – происходит из-за гематом и уменьшения внутримозгового пространства в полости черепа;
• ушиб – повреждение мозгового вещества из-за удара по голове, часто сопровождающееся кровоизлиянием;
• внутричерепное кровоизлияние – разрушение из-за удара одного из кровеносных сосудов, что влечет локальное кровоизлияние в полость черепа.

Воспаления, затрагивающие вещество ГМ

Нерезкие изменения БЭА могут возникать из-за воспалительных заболеваний, затрагивающих вещество головного мозга.

Менингит

Это воспалительный процесс, локализующийся в менингеальных оболочках. Главным симптомом патологии является головная боль, интенсивная, сопровождающаяся тошнотой и многократной рвотой.

Заболевание имеет инфекционную или бактериальную природу, очень опасно и способно привести к летальному исходу, особенно если заболел ребенок.

Арахноидит

Второе название патологии – серозный менингит, так как при нем наблюдается серозное воспаление паутинной оболочки мозга. Его причинами являются травмы, интоксикации организма, острые и хронические инфекции. Болезнь может развиться при медленно растущих опухолях, энцефалите.

При арахноидите возникает постоянная головная боль, тошнота, рвота. Неврологические нарушения зависят от очага поражения.

Энцефалит

Энцефалитами называется группа патологий, характеризующихся воспалением головного мозга. Возникают вследствие действия болезнетворных бактерий и вирусов.

Наиболее распространен клещевой энцефалит, разносчиками которого являются клещи. Кроме него выделяют также гриппозный, ревматический, эпидемический, японский энцефалит.

Проявляется заболевание головными болями, высокой температурой и общей слабостью.

Анемия

Это состояние характеризуется низким содержанием гемоглобина в крови и одновременным снижением эритроцитов. Анемия – не самостоятельная болезнь, а симптом различных патологий.

При малокровии в мозг поступает мало кислорода, что вызывает голодание клеток мозга (нейронов), и как следствие – осложнения в виде волновой дизритмии.

Облучение (отравление)

Радиологическое поражение не проходит бесследно для организма. Он подвергается патологическим изменениям, в том числе и головной мозг.

Признаки токсического поражения считаются необратимыми, способны существенно повлиять на качество жизни и способность человека выполнять ежедневные дела, требуют серьезного подхода в лечении.

Атеросклероз сосудов мозга

Заболевание, при котором в кровеносных сосудах образуются бляшки, ухудшающие кровоток. Наиболее частая причина дезорганизации БЭА. В начале болезни они носят умеренно выраженный характер.
В процессе отмирания тканей из-за недостатка кровоснабжения ухудшение проходимости нейронов усугубляется, что проявляется усилением нарушений.

Сопутствующие отклонения

Диффузные изменения БЭА могут быть вызваны дисфункциями нижнего отдела структуры мозга: гипофиза и гипоталамуса. Также могут возникать при иммунодефицитных состояниях.

У новорожденных дистрофические очаги в мозге могут быть следствием гипоксически-ишемических поражений, что также проявляется в нарушении БЭА.

Причины нарушения БЭА

Нарушения активности головного мозга  может стать следствием:

• инфекции;
• изменения сосудов;
• физических повреждений.

Основные причины:

1. Травмы, сотрясение мозга. Они определяют степень патологии. Умеренные общемозговые изменения не нуждаются в долговременном приеме медикаментов и вызывают легкий дискомфорт. Более тяжелые травмы становятся причиной более серьезных нарушений.
2. Воспаления ирритативного характера распространяются на мозговое вещество и спинномозговую жидкость. Изменения развиваются постепенно после менингита и энцефалита.
3. Ранняя стадия атеросклероза сосудов становится источником незначительных диффузных изменений. Но в дальнейшем из-за плохого кровоснабжения начинает деградация нейронной проводимости.
4. Облучение, химическая токсемия. Облучение тканей вызывает общие диффузные изменения. Результаты интоксикации сказываются на способности вести нормальный образ жизни.
5. Сопровождающие диффузные нарушения. Они объясняются нарушениями работы гипоталамуса и гипофиза (частный случай — синдром пустого турецкого седла головного мозга).

Тяжесть травмы и длительность заболевания влияют на количество утраченных связей между нейронами.

Часто в результатах ЭЭГ можно видеть диагноз «признаки усиления восходящих активирующих влияний неспецифических средних структур». Он не имеет специфического генеза. Умеренно выраженная ирритация церебральных образований приводит к первичным изменениям.

Лидирующее место среди первопричин на сегодняшний день занимают серьезные физические повреждения. Диффузный оттек провоцирует ушиб мозга, появляющийся во время автоаварий при резком торможении. Врачи не дают гарантии полного выздоровления даже при отсутствии переломов и кровоизлияний.

Эту группу диффузных травм  называют аксональными, их относят к очень тяжелым. При резком снижении скорости происходит разрыв аксонов, так как растяжение клеточных структур не может компенсировать воздействие резкого торможения.  Лечение требует времени, но оно часто безрезультатно: развивается вегетативное состояние, так как клетки мозга перестают нормально функционировать.