Анализ на ANCA-антитела

Как часто можно принимать антипиретики в форме порошков?

Недооценка растворимых жаропонижающих — типичная ошибка посетителей аптек. Сладкие порошки, больше напоминающие чай, чем лекарство, многим кажутся совершенно безопасными. Однако, это не так. Практически все «наборы от простуды» имеют в своем составе парацетамол или аспирин в достаточно высокой дозировке. А они, независимо от формы выпуска, остаются лекарственными средствами со своими правилами применения.

Поэтому те, кто привык справляться с ОРВИ, один за одним опустошая такие пакетики, подвергают себя риску. Во-первых, это опасность передозировки, ведь что в таблетках, что в порошковой форме максимальная суточная доза парацетамола не должна превышать 4 грамма, а аспирина — 3 грамма. То есть, речь идет всего о 3–4 пакетиках, тогда как многие принимают и больше.

Второй минус бесконтрольного употребления «наборов от простуды» связан с побочными действиями их активных компонентов — негативным влиянием аспирина и парацетамола на желудок и печень.

Ошибкой является и слишком ранний прием антипиретиков. Многие привыкли бежать за «жаропонижающим чаем» при первых же симптомах простуды. А ведь если температура еще не поднялась достаточно высоко, это скорее навредит, чем принесет пользу.

Дело в том, что наш иммунитет начинает активно работать, только когда температура тела превышает 37,5 градуса. Если же мы собьем лихорадку «на взлете», организм сочтет, что все в порядке, и его ответная реакция начнет ослабевать. Лечить простудные заболевания в итоге придется дольше, а также они могут перейти в хроническую форму.

Вопрос-ответ:

Что такое васкулит и какие симптомы у него?

Васкулит – это воспалительное заболевание, которое поражает сосуды. Он может затрагивать артерии, вены или капилляры. Симптомы могут включать в себя боли в мышцах и суставах, нарушения чувствительности кожи, высыпания на коже, частичную или полную потерю зрения.

Какие анализы могут помочь в диагностике васкулита?

Существует несколько анализов, которые могут помочь в диагностике васкулита. Они включают в себя уровень С-реактивного белка (СРБ), эритроцитов и лейкоцитов, наличие антител к ядренным антигенам, наличие антител к цитоплазме нейтрофилов и биопсию сосуда. Эти анализы нужны для подтверждения диагноза и для выявления степени поражения организма.

Что такое С-реактивный белок и почему он может быть повышен при васкулите?

С-реактивный белок (СРБ) – это белок, который производится в печени во время воспаления. При васкулите интенсивный воспалительный процесс активирует печень на выработку СРБ, что и приводит к его повышению. Поэтому, анализ уровня СРБ может помочь в диагностике васкулита и определении степени тяжести заболевания.

Что может выявить анализ лейкоцитов при васкулите?

Анализ лейкоцитов может показать наличие воспаления в организме. При васкулите уровень лейкоцитов может быть повышен, что связано с общим воспалительным процессом. Также уровень лейкоцитов может показать степень поражения органов и тканей.

Какие изменения уровня эритроцитов можно наблюдать у пациентов с васкулитом?

Уровень эритроцитов может быть изменен при васкулите. При воспалении может происходить их разрушение в кровеносных сосудах, что приводит к снижению уровня эритроцитов. Также, у некоторых пациентов уровень эритроцитов может повышаться на фоне интенсивного воспалительного процесса.

Что выявляют антитела к ядру и цитоплазме нейтрофилов?

Антитела к ядру (АНФ) и цитоплазме нейтрофилов (АЦН) могут помочь в диагностике некоторых видов васкулита. Например, у пациентов с ревматоидным артритом обычно обнаруживаются АЦН, а у пациентов с системной красной волчанкой – АНФ. Они могут использоваться для выявления специфических аутоиммунных нарушений, которые могут быть связаны с васкулитом.

Какие характеры изменения можно выявить при биопсии сосуда во время диагностики васкулита?

Биопсия сосуда – это метод диагностики васкулита, который позволяет узнать степень повреждения кровеносных сосудов. При васкулите можно выявить множественные некрозы в стенках сосудов и лобулярные воспалительные очаги. Именно эти изменения обычно являются показателями наличия васкулита. Также, биопсия позволяет узнать о наличии микротромбов, микроаневризмов и других изменений, что может помочь назначить подходящее лечение.

Механизм развития патологии

Все ААВ происходят на фоне аутоиммунных процессов в организме. По невыявленным причинам организм пациента начинает вырабатывать аутоантитела к клеткам кровеносных сосудов. В результате развивается воспаление стенок сосудистого русла. Просвет сосудов сильно сужается, что препятствует нормальному питанию органов-мишеней. От этого возникает ишемия тканей, питаемых данными сосудами. На фоне ишемии у пациента начинается некроз тканей и как следствие полный отказ органа.

Ученые выделяют несколько форм развития ААВ:

• Ограниченная. Характеризуется поражением исключительно верхних дыхательных путей.
• Генерализованная ранняя. Поражаются лишь сосуды без признаков нарушения работы внутренних органов.
• Генерализованная активная. Явно проявляются сбои в работе внутренних органов.
• Тяжелая. Налицо тяжелая декомпенсированная недостаточность внутренних органов на фоне васкулита АНЦА.
• Рефрактерная. Считается окончательной, поскольку добиться ремиссии при ней уже не удается даже на фоне грамотного и своевременного лечения.

АНЦА: что это и как они возникают

Процесс возникновения АНЦА связан с дисфункцией иммунной системы, вызванной в определенных условиях. Образование этих антител может происходить под влиянием различных факторов, включая генетическую предрасположенность и воздействие среды.

Два основных типа АНЦА часто выделяются: ц-АНЦА (против цитоплазмы нейтрофилов) и п-АНЦА (против перинуклеарной области нейтрофилов).

Возникновение ц-АНЦА связано с рядом иммунных и воспалительных заболеваний, таких как гранулематоз с полиангиитом (ранее известный как болезнь Вегенера), паранефритический синдром, ревматоидный артрит, васкулиты и другие. При этом ц-АНЦА обнаруживаются преимущественно в цитоплазме нейтрофилов в виде характерного кольцевидного или перинуклеарного пятна, окружающего ядро клетки.

В то же время, п-АНЦА обнаружены у больных такими заболеваниями, как микроскопический полиангиит, хронический воспалительный миелопатический пиелонефрит, системная васкулит и некоторые другие. П-АНЦА характеризуются распределением в перинуклеарной области нейтрофилов в виде хаотичных темных пятен.

Анализ АНЦА: результат

После сдачи анализа крови определяется титр, полученный в результате разведения сыворотки, сохраняющий значимую флюоресценцию. Референсное значение: менее 40.

Интерпретация происходит следующим образом:

• Обнаружено: в образце присутствуют специфические аутоантитела.
• Не обнаружено: аутоантитела отсутствуют.
• Пограничный результат (серая зона): пациенту рекомендуется сдать анализ повторно спустя 2 недели, но только при условии отсутствия острого воспалительного процесса.

Завышенные  цифры антител указывают на высокую концентрацию аутоантител и повышенную афинность. В случае положительного ответа, специалист указывает в данных анализа тип свечения.

Предпосылки высоких цифр могут быть проявлением:

• васкулита геморрагической (особенно в период обострения патологии) или аллергической природы;
• колита язвенного;
• гепатита аутоиммунного характера;
• холангита (склерозирующего);
• болезни Крона;
• муковисцидоза.

Какие группы антигенов используются при исследовании?

При расшифровке материалов всегда необходимо брать во внимание, что в спектр АНА входит довольно большая группа аутоантител к нуклеопротеидам, рибонуклеопротеидам, гистонам, ДНК и другим структурным единицам ядра. Из этого следует, что функционал теста направлен на выявление антител к составляющим ядра и цитоплазмы, которые изначально были определены при СКВ

Позже диагностические возможности исследования были расширены, что обусловлено определением подобных антител при других СЗСТ. В скрининговых методиках для обнаружения суммарных АНА, как правило, применяется определенный набор антигенов, принятых за основные маркеры аутоиммунных ЗСТ.

К ним относятся антитела класса IgG:

• SS-A (Ro) – ядерные рибонуклеопротеины;
• SS-B (La) – ядерные белки;
• Scl-70 – белок-фермент (топоизомераза-1);
• нативная двухцепочная ДНК;
• RNP/Sm – комплекс антигенов;
• Jo-1 – фермент РНК – синтетаза;
• CENP-B (центромера)
• Hep-2 клетки;
• митохондрии (PDC).

АНА практически безвредны для организма – они не способны проникать в живые ткани. Но в отдельных случаях могут соединяться в комплексы антиген-антитело, что в результате приводит к структурным разрушениям тканей. Одним из таких примеров является поражение паренхимы почек при СКВ. Так как при СЗСТ в процесс вовлечено несколько органов, то выявление АНА не является первостепенно важным для диагностики, а считается лишь подтверждением определенной симптоматики.

Возможности анализа АНФ, выраженные в процентном соотношении

Анализы крови на ANCA: показания

Определение уровня цитоплазматических антител против c-ANCA и р-ANCA проводят в первую очередь при подозрении на системный аутоиммунный васкулит. При  этом симптомы могут быть  как общие так и специфические.

• Общие симптомы: слабость, лихорадка, похудание или ночная потливость. Тест на антитела к ANCA также проводится для наблюдения за течением заболевания.
• Специфические симптомы, возникающие в результате поражения сосудов, расположенных в определенных органах: нарушения зрения или слуха, одышка и кашель, кровохарканье, кожная сыпь.

Советуем почитать: Авидность антител к токсоплазме

Ацетилсалициловая кислота для первичной и вторичной профилактики

Как показали клинические исследования, ацетилсалициловая кислота в низких дозах снижает частоту серьезных коронарных событий на 20-25%. Сразу 6 плацебо-контролируемых клинических испытаний показали, что ацетилсалициловая кислота снижает относительный риск летальных и нефатальных коронарных событий у пациентов со стабильной стенокардией, нестабильной стенокардией и острым ИМ сразу на 25-50%. Ацетилсалициловая кислота аналогичным образом защищает пациентов как с низким, так и с высоким риском от нефатального ИМ.

Польза ацетилсалициловой кислоты для первичной профилактики окончательно не установлена ​​из-за отсутствия однородности клинических испытаний, метаанализов, в которых не оценивались индивидуальные характеристики пациентов, и надежного сравнения пользы и риска ацетилсалициловой кислоты у пациентов, относящихся к группе повышенного риска ИБС). Поэтому ацетилсалициловую кислоту рекомендуют для первичной профилактики только пациентам со средним риском развития ИБС.

Ацетилсалициловая кислота в низких дозах эффективна для защиты от атеротромботических сосудистых осложнений (нефатальный ИМ, нефатальный инсульт или смерть от сосудистых заболеваний) в 20% случаев. Это было продемонстрировано в метаанализе 16 клинических исследований вторичной профилактики. Также было показано, что преимущества ацетилсалициловой кислоты для вторичной профилактики перевешивают потенциальный риск кровотечения.

Инсульт и транзиторная ишемическая атака (PSIP) остаются серьезными проблемами для здоровья во всем мире. Это наиболее распространенные причины смерти в развитых странах после болезней сердца и рака. Около 70% пациентов остаются после инсульта инвалидами, что приводит к ухудшению качества их жизни. Вторичная профилактика снижает риск повторного инсульта.

Во многих рекомендациях подчеркивается важность экстренного вмешательства в случае инсульта – отсроченное время означает потерю мозга. Пациентам рекомендуются низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (100-300 мг / сут). Исследования CAST и IST подтвердили, что ацетилсалициловая кислота, вводимая в течение 48 часов после начала первых симптомов инсульта или в течение 24 часов после засыпания, если инсульт произошел во время сна, значительно снижала частоту повторных инсультов.

Исследования CAST и IST подтвердили, что ацетилсалициловая кислота, вводимая в течение 48 часов после начала первых симптомов инсульта или в течение 24 часов после засыпания, если инсульт произошел во время сна, значительно снижала частоту повторных инсультов.

При лучшем понимании патофизиологии инсульта можно сформулировать более точные рекомендации по вторичной профилактике в зависимости от факторов риска инсульта, предполагая, что антиагрегантная терапия должна быть показана пациентам с риском артериальной эмболии. Метаанализ 287 исследований показал, что ацетилсалициловая кислота значительно снижает частоту несмертельных повторных инсультов по сравнению с плацебо (8,3% и 10,8% соответственно; p <0,0001).

Основные исходные характеристики пациентов

Методы выявления АНА

Иммунологическая наука к изучению антинуклеарного фактора вплотную подошла к середине прошлого века, а с 1982 года, когда впервые была использована перевиваемая клеточная линия человека HEp-2, ставшая золотым стандартом обнаружения АНА, стали активно дорабатываться и добавляться другие методы. Сейчас иммунология и КДЛ используют несколько методик.

Метод непрямой иммунофлюоресценции, разработанный в самом начале 80-х (1982), на сей день считается наиболее популярным и доступным. Он предполагает участие HEp-2-клеток, извлеченных из опухоли гортани человека. Для определения АНФ выявляются иммуноглобулины класса G (IgG), ибо представители иных классов особой роли не играют. Основа метода – соединение АНА с конкретными ядерными мишенями. Исследование проходит под люминесцентным микроскопом. Расшифровка анализа проводится на основании полученных данных – тип свечения, титр АНА (норма – титр менее 1:160).

Метод двойной иммунодиффузии (качественный анализ) требует большой концентрации АНА, поэтому он менее чувствительный, нежели предыдущий метод. Однако данный недостаток с лихвой компенсируется высокой специфичностью. К тому же, он простой, в какой-то специальной аппаратуре не нуждается, как и в применении антигенов высокой очистки. Разновидность иммунодиффузии – контрэлектрофорез также является качественным методом, позволяющим увеличить чувствительность и сократить время проведения исследования.

Иммуноферментный анализ (ИФА) обладает высокой чувствительностью, обеспечивая быстрый и надежный количественный результат в лабораториях небольших медицинских учреждений. Но при всех достоинствах у иммуноферментного анализа тоже есть свои недостатки: он требует контроля качества, поскольку стандартизация тест-систем и отображаемость результатов основаны на качестве данного исследования.

Возможности иммуноблоттинга в плане чувствительности и специфичности превосходят способности всех предыдущих методов. Он отличается умением выявлять сывороточные АТ к антигенам определенного молекулярного веса, что позволяет не только найти редко встречающиеся антинуклеарные антитела, но и дать им полную характеристику. И еще чем хорош иммуноблоттинг: он не нуждается в высокоочищенных антигенах и не требует контрольных и референсных реагентов. Но и этот метод, не глядя на свое превосходство над остальными, рекомендуется использовать не в изолированном виде, а вместе с другими методами (с целью повышения чувствительности).

Различные классы антител IgG, IgM, IgA

Иммуноферментный анализ определяет антитела инфекций относящиеся к различным классам Ig (G, A, M). Антитела к вирусу, при наличии инфекции, определяются на очень ранней стадии, что обеспечивает эффективную диагностику и контроль течения заболеваний. Самые распространенные методы диагностики инфекций — это тесты на антитела класса IgM (острая фаза течения инфекции) и антитела класса IgG (устойчивый иммунитет к инфекции). Эти антитела определяют для большинства инфекций.

Однако, один из самых распространенных анализов — госпитальный скрининг (анализы на ВИЧ, сифилис и гепатиты B и С) не дифференцирует тип антител, поскольку наличие антител к вирусам данных инфекций автоматически предполагает хроническое течение заболеваний и является противопоказанием, например, для серьезных хирургических вмешательств.

Поэтому важно опровергнуть или подтвердить диагноз.. Детальную диагностику типа и количества антител при диагностированном заболевании можно сделать, сдав анализ на каждую конкретную инфекцию и тип антител.

Первичная инфекция выявляется при обнаружении диагностически значимого уровня антител IgM в образце крови или значимым ростом числа антител IgA или IgG в парных сыворотках, взятых с интервалом 1-4 недели.

Детальную диагностику типа и количества антител при диагностированном заболевании можно сделать, сдав анализ на каждую конкретную инфекцию и тип антител. Первичная инфекция выявляется при обнаружении диагностически значимого уровня антител IgM в образце крови или значимым ростом числа антител IgA или IgG в парных сыворотках, взятых с интервалом 1-4 недели.

Реинфекция, или повторная инфекция, выявляется быстрым подъемом уровня антител IgA или IgG. Антитела IgA имеют более высокую концентрацию у пациентов старшего возраста и более точно диагностируют текущую инфекцию у взрослых.

Перенесенная инфекция в крови определяется как повышенные антитела IgG без роста их концентрации в парных образцах, взятых с интервалом 2 недели. При этом отсутствуют антитела классов IgM и А.

Антинуклеарные антитела в крови (результат положительный)

Обнаружение антинуклеарных антител может указывать на следующие заболевания:

• системная красная волчанка;
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы) аутоиммунной природы;
• сахарный диабет I типа;
• аутоиммунные поражения щитовидной железы;
• злокачественные поражения внутренних органов;
• дерматомиозит;
• аутоиммунный гепатит;
• заболевания соединительной ткани;
• болезнь Шегрена;
• миастения;
• склеродермия;
• ревматоидный артрит;
• диффузный интерстициальный фиброз (поражение легочной ткани в хронической форме);
• синдром Рейно (ишемия мелких концевых артерий) и т.д.

Повышение титра АНА при количественном иммуноферментном анализе (РНИФ) говорит о:

• Системной красной волчанке в активной стадии – титр повышен до 98%;
• Болезни Крона (гранулематозное поражение пищеварительного тракта) – около 15%;
• язвенном колите (воспаление слизистой толстой кишки) – от 50 до 80%;
• склеродермии;
• болезни Шегрена;
• Болезни Рейно – до 20%;
• синдроме Шарпа (смешанное заболевание соединительной ткани);
• лекарственной волчанке.

Важно! При расшифровке анализа важно понимать, что отрицательный результат не исключает наличия аутоиммунных нарушений у пациентов с характерной симптоматикой. Положительный результат без клинической картины аутоиммунного процесса необходимо интерпретировать с учетом данных других лабораторных анализов

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма (ЭКГ) – это метод исследования сердца, позволяющий оценить его работу и выявить возможные нарушения.

При проведении ЭКГ на груди человека размещают электроды, которые регистрируют электрические сигналы, генерируемые сердцем во время его работы. Полученные данные затем анализируются специалистом.

ЭКГ может помочь в диагностике различных сердечных заболеваний, таких как аритмия, ишемия и миокардит. Также она может оказаться полезной в оценке эффективности лечения и контроле за состоянием сердца.

Характерными изменениями на ЭКГ при васкулите может быть увеличение интервала PR, нарушение ритма сердца, изменение формы зубцов P и T. Также может быть изменение сегмента ST, что может свидетельствовать о наличии ишемии сердца.

В целом, ЭКГ является важным методом диагностики и контроля за состоянием сердца для людей с васкулитом и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов класса IgA (АНЦА)

Аутоантитела класса IgA к компонентам цитоплазмы нейтрофилов, уровень которых в крови повышается при активном течении геморрагического васкулита (пурпуры Шейнляйн – Геноха) и некоторых других аутоиммунных заболеваниях.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) – группа аутоантител к различным белкам цитоплазмы и содержимому азурофильных гранул нейтрофилов. Существует несколько классов иммуноглобулинов, которые могут быть обнаружены в крови: IgG, IgA, IgM.

Определение АНЦА IgMв серодиагностике аутоиммунных заболеваний не применяется. АНЦА IgG имеют значение при обследовании пациентов с болезнью Вегенера, синдромом Гудпасчера и выявляются при некоторых других аутоиммунных заболеваниях. Мишенями АНЦА IgG могут быть протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI (мембранный бактерицидный белок), катепсин G. Однако исследования показали, что антигенами для АНЦА IgA, в отличие от IgG, вероятнее всего, выступают другие компоненты цитоплазмы нейтрофилов. Антитела класса IgA направлены против аутоантигенов с массой 51 килодальтон, которые, возможно, являются мембран-ассоциированными белками. Патогенетическое значение появления АНЦА IgА и их роль в течении аутоиммунных заболеваний на данное время окончательно не выяснены. Известно, что они способны образовывать депозиты и повреждать мелкие сосуды (венулы, артериолы, капилляры), однако связь между тяжестью течения заболевания и уровнем АНЦА IgА в крови не обнаружена. Наиболее часто АНЦА IgА выявляются у детей и взрослых с геморрагическим васкулитом.

Пурпура Шейнляйн – Геноха (геморрагический васкулит) – системное заболевание с воспалительным поражением стенки мелких сосудов, которое характеризуется появлением мельчайших кровоизлияний в различных органах и тканях. Клинически болезнь проявляется кожными высыпаниями в виде петехий и/или пальпируемой пурпуры, болями в суставах и животе. В 10-60 % случаев возможно вовлечение в патологический процесс почек с легкой гематурией и протеинурией, которое редко осложняется нефротическим синдромом, почечной недостаточностью и артериальной гипертензией. Поражение почек при геморрагическом васкулите практически невозможно отличить от IgA-нефропатии (болезни Берже). Однако при IgА-нефропатии аутоантитела АНЦА IgА не выявляются, в то время как у пациентов с активно текущим геморрагическим васкулитом они обнаруживаются в 79-82 % случаев. Поэтому АНЦА IgA рассматриваются в качестве диагностического маркера геморрагического васкулита при дифференциальной диагностике пурпуры Шейнляйн – Геноха и IgA-нефропатии. Уровень данного типа антител коррелирует с активностью болезни, но не связан с тяжестью течения пурпуры Шейнляйн – Геноха и повреждением почек. При затухании активности болезни и выздоровлении АНЦА IgА перестают определяться в крови.

Некоторые исследования показали, что АНЦА IgА выявляются при аутоиммунном гепатите и первичном склерозирующем холангите без какой-либо связи или зависимости с клиническим течением и активностью заболеваний.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики пурпуры Шейнляйн – Геноха (геморрагического васкулита);
• для дифференциальной диагностики пурпуры Шейнляйн – Геноха и IgА-нефропатии.

Когда назначается исследование?

• При появлении петехиальной сыпи и пальпируемой пурпуры на коже, болях в суставах и животе;
• при клинических и лабораторных признаках поражения почек на фоне вероятного геморрагического васкулита.

Повышение показателя

При отклонении показателей исследования от нормы учитывается повышение концентрации ANCA определенного типа (MPO, PR-3 и других), класса (IgA, IgG), а иногда и характер свечения (цитоплазматический, перинуклеарный). Причинами повышения результатов являются:

• Васкулиты. Повышение концентрации первостепенных ANCA (MPO, PR-3) характерно для гранулематоза Вегенера, микроскопического полиангиита, узловатого периартериита, синдрома Чарга-Стросса, геморрагического васкулита.
• Кокаиновая наркомания. Повышается уровень антител к эластазе, определяется цитоплазматический тип свечения.
• Синдром Шегрена. Перинуклеарный тип свечения дают АТ к катепсину G.
• Ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенный колит, СКВ. Перинуклеарное свечение определяется на фоне увеличения концентрации АТ к лактоферрину.
• Вирусные инфекции, злокачественные опухоли, IgA-нефропатия. АНЦА повышаются редко. Их выявление не имеет диагностической ценности.
• Другие заболевания: воспалительные болезни кишечника (болезнь Крона, НЯК), воспалительные болезни легких, ревматоидный артрит, муковисцидоз, саркоидоз, ПСХ. Свечение возникает из-за повышенного уровня анти-BPI.

Биопсия

Биопсия — это процедура, при которой извлекается маленький образец ткани из пораженного участка для дальнейшего анализа. Для диагностики васкулита могут использоваться различные типы биопсий, в зависимости от локализации поражения:

• Кожная биопсия. Для ее проведения обычно используют локальный анестетик. Образец ткани забирается из высокоинфильтрированного участка кожи, в основном с пятен или бляшек.
• Сосудистая биопсия. Для этой процедуры требуется доступ к крупным сосудам в области поражения. Процедура выполняется под местным анестезией. Образец ткани берется из артерий и крупных вен. Такие биопсии используются в исследовании поражения крупных сосудов.
• Биопсия легких. Метод бронхоскопии используется для извлечения образцов тканей из легких. Такая биопсия может использоваться для исследования поражения альвеолярных полостей легких, что часто является одним из симптомов васкулита.

Для получения наиболее точных результатов биопсии часто сопровождаются другими методами исследования. Использование биопсии для диагностики васкулита может помочь в дальнейшем орентировании лечения и оценке прогноза заболевания.

Симптомы болезни

В зависимости от классификации ААВ клиническая картина при разных его видах гетерогенна, то есть разнообразна. Выглядит симптоматика так:

• ГВ (гранулематоз Вегенера). Начало патологии характеризуется проявлением общей слабости и потерей аппетита. Позднее присоединяются повышенная температура тела, миалгия и слабость суставов (артралгия). Далее симптоматика зависит от пострадавшего органа-мишени. Если это глаза, то страдают радужка и белочная оболочка. Если это дыхательные пути, то сначала проявляется устойчивый насморк с гнойными выделениями. Не исключена перфорация носовой перегородки. Могут появиться кровохарканье, язвенный стоматит, гнойные выделения из ушей по типу отита. При поражении легких у пациента отмечаются одышка, плеврит и пр. Если же мишенью ГВ стали почки, то у пациента в моче явно видна кровь, отмечена высокая концентрация белка и при этом анализ на гемоглобин отрицательный. То есть его уровень критически снижен.
• Микроскопический полиангиит (МПА). В большинстве случаев у пациента проявляются поражения почек в виде стремительно прогрессирующего гломерулонефрита. Симптомы — кровь в моче, повышенный белок, болезненность в области поясницы. При поражении органов ЖКТ не исключен стул с примесью крови или рвотные массы с кровью.
• ЭГПА. В этом случае ко всем приведенным выше симптомам примешивается эозинофильный мио- или эндокардит, перикардит, гипертензия артериальная. На коже проявляются подкожные узелки, папулы. Со временем из папул образуются язвы. Отмечаются боли в животе при поражении органов ЖКТ.

Важно: причинами летальных исходов при ААВ становятся острая почечная или сердечная недостаточность, остановка кровообращения, сильное внутреннее кровотечение, дыхательная недостаточность

Заключение

В заключение хочется добавить, что фармспециалист, конечно, не уполномочен назначать рецептурные препараты и не несет ответственности за возможные лекарственные взаимодействия при приеме сахароснижающих средств. И тем не менее, ситуация, когда в одном рецепте выписаны, скажем, производное сульфонилмочевины гликлазид и ацетилсалициловая кислота или метформин с розувастатином, вполне реальна. Первостольник, отпуская препараты, обязан предупредить потребителя о влиянии лекарственной комбинации на уровень глюкозы в крови. А для этого нужно знать и помнить самые распространенные взаимодействия, что вполне реально, ведь, как вы смогли убедиться, список ограничений не очень велик. В конечном итоге можно посоветовать посетителю обраться к врачу с просьбой изменить дозировки препаратов или скорректировать их комбинацию.