Холангит после удаления желчного пузыря

Фильтрация токсинов, запасание витаминов, производство гликогена – эти основные задачи выполняет печень в организме каждого человека. Если по каким-то причинам данные функции не могут в полной степени выполниться, тогда развиваются различные болезни. Пожелтение кожи или склер глаз – это явные признаки того, что печень начинает давать сбой. Все о холангите пойдет речь на vospalenia.ru.

Что это такое – холангит?

Что это такое – холангит? Это воспаление желчных протоков. Их непроходимость с присоединением инфекции – верный признак болезни.

Виды и формы

У холангита имеются свои виды и формы развития. По формам делится на:

1. Острый. По воспалительному характеру острый холангит делят на виды:

1. Катаральный – отек желчных протоков с их дальнейшим рубцеванием и сужением.
2. Гнойный – затрагивает печень и желчный пузырь, характеризуется скоплением гноя и желчи в желчных протоках.
3. Некротический — образование некроза участков желчного протока после попадания в него ферментов поджелудочной железы.
4. Дифтеритический – изъявления и некротизирование слизистой, разрушение стенок желчного протока, гнойное расплавление окружающей ткани.
5. Хронический. По воспалительному характеру делят на виды:
   • Скрытый (латентный).
   • Септический.
   • Рецидивирующий.
   • Абсцедирующий.
6. Склерозирующий (аутоиммунный) холангит – предполагается, что развивается в результате аутоиммунной реакции организма на самого себя. Происходит отвердение, сужение и зарастание желчных протоков, что приводит к циррозу печени.
7. Бактериальный.

Причины

Какие могут быть причины такой неприятной болезни, как холангит? Рассмотрим самые распространенные:

• Желчекаменная болезнь в желчевыводящих протоках (холедохолитиаз).
• Рубцевание и сужение желчевыводящего протока по причине удаления кисты, опухоли или хронического холецистита.
• Аскариды, глистная инвазия.
• Гепатит.
• Проникновение инфекции из кишечника, через ток лимфы или крови. Благоприятной для нее средой становится нарушение оттока (застой) желчи.

Предрасполагающими факторами данных аномалий являются:

• Генетическая предрасположенность.
• Психогенный фактор.
• Врожденные аномалии.
• Лямблиоз.
• Дискенезия.
• Эндокринные расстройства.
• Иммунологические реакции.
• Панкреатобилиарный рефлюкс.
• Дисхолия, которая развивается по следующим причинам:
  • Нарушение питания.
  • Ожирение.
  • Избыточный вес.
  • Гормональные сбои.
  • Прием гормональных лекарств.
  • Нарушение кровоснабжения печени и желчного пузыря.
  • Дисгормональные расстройства.
  • Алкоголизм, курение.

Симптомы и признаки холангита желчных протоков

Симптомы и признаки холангита желчных протоков следует рассматривать по форме их протекания:

1. Острый:
   • Приступ боли в правой стороне грудной клетки (плечо, лопатка) и живота.
   • Поднятие температуры до 40ºС.
   • Тошнота.
   • Понижение кровяного давления.
   • Слабость.
   • Рвота.
   • Кожный зуд.
   • Озноб.
   • Желтизна кожных покровов, слизистых оболочек, склеры.
   • Нарушение сознания.
   • Возможно развитие печеночной комы.
2. Хронический:
   • Боли слабо выражены, но имеют интенсивный характер при наличии камней.
   • Кожный зуд.
   • Распирание или сдавливание в правом подреберье.
   • Слабость.
   • Периодически высокая температура.
   • Утомляемость.
   • Утолщение пальцев, покраснение ладоней.
3. Склерозирующий:

• Боли в верхней части живота и правом подреберье.
• Нарушение стула, как при язвенном колите или болезни Крона.
• Желтуха и кожный зуд.
• Температура до 38ºС.

Холангит у детей

У детей холангит встречается преимущественно по причинам генетического или врожденного характера. В других случаях болезнь не наблюдается у детей.

Холангит у взрослых

У взрослых холангит развивается по причине генетических, врожденных и хронических болезней. У женщин он встречается при гормональных сбоях во время беременности или родов. У мужчин встречается по причине наличия вредных привычек или нелеченных болезней. Нездоровый образ жизни и некачественное питание – главные факторы холангита у взрослых.

Диагностика

Диагностика воспаления желчных протоков начинается с общего осмотра и сбора жалоб. По некоторым внешним признакам у врача появляются причины для проведения следующих процедур:

• УЗИ печени.
• КТ.
• Анализ крови.
• Магнитно-резонансная холангиография.
• Анализ кала на яйца глистов.
• Эндоскопическая ретроградная холангипанкреатография.
• Анализ мочи.
• Дуоденальное зондирование.
• Рентгенологическая холеграфия.
• Холангиоманометрия.
• Холедохоскопия.
• Биопсия печени.
• Радиоизотопное обследование желчных протоков.

Лечение

Лечение холангита проводится только в стационаре. Народные средства, которые человек желает проводить в домашних условиях, не способствуют выздоровлению. Здесь необходимо медикаментозное, терапевтическое и порой хирургическое лечение.

Чем лечить холангит? Врач прописывает лекарства, если наблюдается нормальный отток желчи:

• Антибиотики.
• Спазмолитики.
• Сульфаниламиды.
• Лекарства, снижающие интоксикацию.
• Медикаменты, улучшающие отток желчи.
• Противогельминтные препараты.

В случае неэффективности консервативного лечения прибегают к хирургическому. Проводится эндоскопия с дренированием желчных протоков, устранением сужения, удалением камней. При гнойном воспалении проводится полостная операция по удалению гнойных или некротических участков. Порой проводится холецистэктомия – удаление желчного пузыря или полная пересадка печени.

В лечении холангита активно используется жесткая диета:

1. Питание маленькими порциями не менее 5 раз.
2. Запрет на прием пищи перед сном.
3. Исключение из меню свежего хлеба, острого, жареного, пряного, лука, сала, кислых ягод и фруктов, чеснока, крепкого чая, алкоголя.
4. Включаются в меню постная рыба, творог, гречка, овсяная каша, теплое молоко, белки яиц, вареное мясо, овощи, молочные супы, кефир, черствый хлеб, мед, варенье.
5. Запрет на голодовку.
6. Чаепитие специальных сборов трав. Компоты, кисель, минеральные воды.

Склерозирующий холангит лечится следующим образом:

1. Витаминотерапией.
2. Антигистаминными препаратами.
3. Урсодезоксизолевой кислотой.
4. Седативными препаратами.

Используются физиотерапевтические процедуры:

1. УВЧ.
2. Амплипульстерапия.
3. Диатермия.
4. СВЧ-терапия.
5. Парафиновые и грязевые аппликации.
6. Санаторное лечение.
7. Лечебная гимнастика.

Продолжительность жизни

Сколько живут при холангите? Само заболевание на продолжительность жизни не влияет, но провоцирует такие осложнения, которые приводят к смертельным исходам:

1. Перитонит.
2. Абсцесс брюшной полости.
3. Панкреатит.
4. Печеночная недостаточность.
5. Внутрипеченочные абсцессы.
6. Сепсис.
7. Биллиарный цирроз.
8. Холангиокарцинома.

Здесь следует не затягивать с лечением и не заниматься самолечением. Обращайтесь за врачебной помощью при первых симптомах.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Постхолецистэктомический синдром — собирательное понятие. Под ним подразумевают заболевания, связанные пряма и косвенно с самой операцией, а также заболевания, прогрессирующие в результате операции.

Патологические изменения в организме, наблюдаемые после операции, очень разнообразны и далеко не всегда отграничиваются только билиарным трактом. Больных после операции беспокоят различные по интенсивности боли в эпигастрии, ранние или поздние рецидивы печеночной колики, желтуха, диспепсические явления и т, д. Последствия холецистэктомии (выпадение основной функции желчного пузыря) наблюдаются лишь у единичных больных. Часто причиной страдания в этих случаях являются заболевания органов гепатодуоденопанкреатической системы.

Работами, проведенными на кафедре пропедевтики внутренних болезней ММ А им. И. М. Сеченова, показано, что желчнокаменная болезнь в 85% случаев сопровождается поражением органов гепатодуоденопанкреатической системы. Эти изменения возникают по мере развития и прегрессирования холелитиаза. Характер и степень выраженности наблюдаемых нарушений зависят от длительности предшествовавшего хронического холецистита и тяжести течения основного заболевания.

Желчевыводящие пути. Важную роль в развитии синдрома после холецистэктомии играет поражение внепеченочных желчных путей. В патологии желчного пузыря большое значение имеет состояние печеночного и общего желчного протоков, а также сфинктера Одди. Это в широком смысле и является основой всей проблемы.

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что холецистэктомия не приводит к изменению ширины общего желчного протока. Сопоставление данных интраоперационной холангиографии с результатами внутривенной холеграфии у одних и тех же больных желчнокаменной болезнью в динамике (до операции и в течение 2 лет после холецистэктомии) свидетельствует о вариабельности диаметра общего желчного протока. Эти изменения колеблются от 5 до 9 мм (исследование проведено на кафедре пропедевтики внутренних болезней совместно с факультетской хирургической клиникой ММА им. И. М. Сеченова). Расширение холедоха наступает при возыикновении поражений в протоке, особенно в его терминальной части, преимущественно органического характера.

Около 25% больных, оперированных по поводу желчнокаменной болезни, нуждаются в коррекции проходимости желчных путей [Доценко А. П. и др., 1981]. При этом большое значение имеют стриктуры общего желчного протока.

Стриктуры чаще всего развиваются вследствие повреждения желчных путей во время операции. По данным литературы, частота повреждений желчных протоков при холецистэктомии многие годы остается величиной постоянной: в среднем на 400—500 холецистэктомии встречается одно повреждение протока. Немаловажную роль в развитии стриктур играет деформация у места слияния пузырного и общего желчного протоков (угловая деформация); поэтому перевязку пузырного протока рекомендуется проводить отступя 0,5 см от холедоха. Возможно возникновение Рубцовых стриктур и в результате наружного дренирования протоков.

Основными клиническими признаками стриктуры общего желчного протока считают механическую желтуху и явления рецидивирующего холангита. Однако при частичной обтурации протока наблюдается синдром умеренно выраженного холестаза.

Камни желчных протоков являются наиболее частой причиной рецидива болей после холецистэктомии и повторных операций в связи с этим. По данным статистики, холедохолитиаз наблюдается в среднем у 30% больных, перенесших холецистэктомию.

Отдифференцировать истинный рецидив камнеобразования от ложного крайне трудно, так как нет четких критериев, позволяющих различить эти состояния. Большое значение придается срокам появления болей после операции: только длительный безболевой период позволяет выявить истинный рецидив. Клинические симптомы не удаленных во время операции камней проявляются обычно в течение первых 2 лет после операции. Истинный рецидив камнеобразования возможен при наличии благоприятных для этого условий, среди которых основным является холестаз, возникающий при рубцовых изменениях в терминальной части общего желчного протока.

Диагностика холедохолитиаза представляет определенные трудности, так как не всегда наблюдается характерная клиническая картина печеночной колики, сопровождающаяся желтухой, ознобом, лихорадкой. Часто выявляется лишь синдром поражения холедоха: боли в правом подреберье различной интенсивности, купирующиеся введением спазмолитиков, диспепсические явления.

Длинная культя пузырного протока, желчного пузыря может быть причиной развития болевого синдрома после холецистэктомии. Причиной длинной культи чаще всего бывает неполное удаление пузырного протока в сочетании со стабильной желчной гипертензией.

Возможны расширение оставленной культи, развитие на дне ее мелких неврином, инфицирование ее стенок с развитием воспалительного процесса и камнеобразования. Увеличение размеров культи пузырного протока чаще всего связано с нарушением оттока желчи, развитием желчной гипертензии и обусловлено Рубцовыми изменениями в терминальной части холедоха. Развивающиеся в культе застойные явления, воспалительный процесс сопровождаются болями и диспепсическими явлениями разной интенсивности. У небольшой части больных боли носят мучительный характер.

В редких случаях причиной неудовлетворительного исхода оперативного лечения холелитиаза является киста холедоха. В мировой литературе описано более 500 случаев подобного изменения общего желчного протока [G. Klein, S- Frest, 1981 ]. Чаще всего встречается аневризматическое расширение стенок холедоха между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой. Значительно реже киста исходит из боковой стенки протока в виде дивертикула.

Холангит является одним из грозных осложнений после холецистэктомии и наблюдается у 12,3% больных. Наиболее часто он развивается при стенозе терминального отдела холедоха, множественных камнях во внепеченочных желчных протоках.

Причиной развития холангита, как правило, является нарушение эвакуации желчи, приводящее к желчной гипертензии, холестазу. Развитие холестаза способствует восходящему распространению инфекции. Инфекция является основным фактором, приводящим к холангиту при операциях на желчных путях. Удаление желчного пузыря устраняет лишь один очаг инфекции, тогда как внутрипеченочные пути могут оставаться инфицированными.

Наиболее часто из желчи больных, оперированных по поводу желчнокаменной болезни, выделяется грамотрицательная флора: эшерихии и неферментирующие грамотрицательные бактерии, причем их поли резистентные штаммы, значительно реже — стафилококк, синегнойная палочка или их микробные ассоциации. Очевидно, что такие факторы, как оперативное вмешательство, дренирование и длительная госпитализация, приводят к заселению желчных ходов госпитальными штаммами бактерий, которые, как известно, отличаются высокой степенью полирезистентности к антибиотикам.

Острый септический холангит проявляется желтухой, ознобом, резким повышением температуры тела, проливным потом, жаждой. При осмотре отмечается выраженная болезненность в правом подреберье, усиливающаяся при поколачивании по реберной дуге (симптом Ортнера). Размеры печени увеличены незначительно и быстро становятся нормальными по мере улучшения состояния больного. Возможно увеличение селезенки, что указывает на паренхиматозное поражение печени или распространение инфекции. Желтуха сопровождается обесцвеченным калом и темной мочой. При лабораторном исследовании отмечают гипербилирубинемию за счет прямой фракции, увеличение активности ЩФ, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево. Хроническая форма холангита не имеет ярко выраженной клинической картины. Можно отметить слабость, постоянную потливость, периодически субфебрильную температуру, легкий озноб. Характерным для этого заболевания является увеличение СОЭ.

Изменения в области большого дуоденального сосочка как органического, так и функционального характера являются одним из этиологических факторов развития заболеваний гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. С поражением большого дуоденального сосочка связано появление рецидива болей, желтухи и холангита после холецистэктомии.

Дискинезия желчевыводящих путей. Начало дискуссии об изменении тонуса сфинктера после холецистэктомии положено экспериментами Одди. За период более чем 40 лет проведено множество экспериментальных и клинических исследований в этом направлении. Заслуживают внимания работы П. Малле~Ги и П. Кестенс (1973). Авторы пришли к выводу, что заболевания сфинктера Одди, во-первых, развиваются после холецистэктомии (0,1%); во-вторых, могут возникать самостоятельно и в этих случаях не рассматриваются как последствие операции.

Большинство исследователей считают, что после холецистэктомии преобладает гипертонус сфинктера. Не менее веские доказательства приводятся в подтверждение гипомоторной дискинезии. Работа, проведенная на кафедрах пропедевтики внутренних болезней и факультетской хирургической клиники ММА им. И. М. Сеченова, показала, что гипермоторная дискинезия сфинктера большого дуоденального сосочка при желчнокаменной болезни является самостоятельным клиническим синдромом (53,8%). Холецистэктомия сопровождается временным усилением тонуса сфинктера, которое особенно заметно выражено в первый месяц после операции (85,7%). Усиление тонуса обусловлено, по-видимому, внезапным устранением рефлекторного влияния со стороны желчного пузыря на сфинктер. В дальнейшем под действием адаптационных процессов и при отсутствии патологических изменений в органах гепатдуоденопанкреатической системы возможна нормализация его тонуса (52,3%).

Клинические проявления гипермоторной дискинезии обусловлены степенью выраженности спазма сфинктера и тем сегментом папиллы, который вовлечен в этот процесс. Последнее определяется особенностями взаиморасположения панкреатического и общего желчного протоков, как и при органических поражениях папиллы. Поэтому клиническая картина гипермоторной дискинезии сфинктера Одди также отличается полиморфизмом, чем и определяются общеизве-стные трудности при диагностике этого заболевания.

Спазм сфинктера общего желчного протока или сфинктера собственно папиллы, уменьшающий просвет холедоха, приводит к повышению давления в системе желчных путей. Особенности клинической картины при этом обусловлены проявлениями холестаза (боль в эпигастрии, диспепсия). Если в этот процесс вовлекается проток поджелудочной железы, то повышение давления в нем может быть причиной появления симптомов, обусловленных поражением поджелудочной железы.

Заболевания печени являются иногда причиной неудовлетворительного самочувствия больных после холецистэктомии. По нашим данным, основными морфологическими проявлениями при холелитиазе являются дистрофические изменения паренхимы (86,1 %), преимущественно жировой гепатоз в сочетании с фиброзом стромы (41,6%).

Особое значение имеет развитие холестаза, который часто является причиной развития или прогрессирования нарушений функций печени после холецистэктомии.

Экспериментальные исследования показали, что нарушение оттока желчи, даже не осложненное инфекцией желчных путей, сопровождается повреждением гепатоцитов уже на 7-й день холестаза: развивается ацидофильная и баллонная дистрофия. Ранним и постоянным признаком холестаза считают плотность митохондриальных крист. Отмеченные структурные изменения гепатоцитов могут быть следствием реакции печеночных клеток на нарушение синтеза или экскреции компонентов желчи [Iezeguel A. M. и др., 1983].

В дальнейшем происходит альтерация паренхимы печени, которая обусловлена токсичным влиянием компонентов желчи, а также механическим давлением расширенных тромбированных желчных канальцев. Застой желчи и некробиоз гепатоцитов сопровождаются воспалительной мезенхимально-клеточной реакцией (не ранее 10-го дня застоя), а затем гиперплазией ретикулиновых волокон в дольке и разрастанием соединительной ткани в портальном поле, что является началом формирования билиарного цирроза.

Холестаз может возникнуть при развитии патологического процесса на любом уровне — от гепатоцита до терминального отдела общего желчного протока. Механизмы развития внутрипеченочного холестаза до конца неясны. Он может быть обусловлен как изменениями в системах, ответственных за транспорт жидкой части желчи в канальцах (например, система K-Na-АТФазы), так и повреждением микроворсинок канальцев (дисфункция микрофиламентов) [EriingerS., 1978].

Установлено, что при холестазе происходит нарушение проницаемости мембраны между синусоидальным пространством и желчными канальцами, образованными смежными гепатоцитами. Уменьшение активности K-Na-АТФазы приводит к снижению тока желчи в канальцы, при этом в большей степени нарушается секреция кислотонезависимой фракции желчи. Повреждение микрофиламентов может быть причиной развития внутрипеченочного холестаза, так как входящий в них актин влияет на проницаемость клеток. Пространство вокруг канальцев и микроворсинок богато микрофиламентами, и их повреждение приводит к расширению канальцев, исчезновению ворсинок, следствием чего является уменьшение тока желчи. Нарушение желчеоттока наступает и при первичном повреждении микроворсинок. Расширение канальцев и уменьшение микроворсинок является характерной особенностью холестаза любой этиологии.

Значительна роль инфекции в возникновении как вне-, так и внутрипеченочного холестаза, особенно грамотрицательной флоры, приводящей к образованию перитюртальной лимфоидной инфильтрации. Воздействие эндотоксинов нарушает проницаемость мембран, вследствие чего уменьшается всасывание жидкой части желчи из канальцев в синусоидальное пространство с образованием застоя желчи. Первоначальное нарушение оттока желчи из канальцев приводит ко вторичному внутриклеточному холестазу.

Диагностика холестаза представляет собой некоторые трудности. При выраженной обструкции внепеченочных желчных путей большую роль играют такие методы обследования, как сонография, контрастирование желчных протоков; характерны и клинические проявления заболевания, и биохимические изменения крови (повышение активности ЩФ, ГГТф, увеличение содержания конъюгированного билирубина, холеглицина). Однако дифференциация его вне- и внутрипеченочных форм затруднительна.

Повышение в крови содержания общих желчных кислот, особенно первичных, является весьма чувствительным тестом, дает возможность диагностировать холестаз, однако этот тест не позволяет отдифференцировать его вне- и внутрипеченочные формы. Изменения активности ГГТФ не могут рассматриваться как специфический маркер холестаза, так как активность этого фермента повышена в 95% случаев при заболеваниях печени различного происхождения.

Проведение комплексного обследования больных позволило установить, что желчнокаменная болезнь (без желтухи) характеризуется умеренно выраженным внепеченочным (79,1%) и вторичным внутрипеченочным (66,7%) холестазом. Холецистэктомия приводит к снижению как дистрофических явлений, так и вне- и внутрипеченочного холестаза. Однако улучшение показателей наблюдалось лишь у половины больных через 2 года после оперативного вмешательства. В первые полгода после холецистэктомии прослеживается увеличение внепеченочного холестаза до 90%, что можно объяснить усилением тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка, наблюдающегося у больных в этот период. Появление нарушений в гепатобилиарной системе усиливает внепеченочный холестаз, дистрофические изменения.

Желчеобразование и желчевыделение. При рассмотрении проблемы постхолецистэктомических состояний у больных желчнокаменной болезнью важным является ответ на вопрос: остается ли желчь после холецистэктомии литогенной? Состояние коллоидной стабильности желчи после удаления желчного пузыря имеет большое практическое значение, так как с этим связана возможность повторного камнеобразования и возникновения рецидива боли.

Если после холецистэктомии и наступает нормализация липидного состояния желчи, то было бы рискованным считать желчный пузырь единственным этиологическим фактором в продукции перенасыщенной желчи. Установлено, что литогенность желчи после холецистэктомии остается [Мансуров X. X. и др., 1980; Лукашевич В. Д., 1983, и др.]. При этом использовались такие методы исследования, как газожидкостная хроматография, определение зон насыщения желчи холестерином, индексов литогенности.

Показано, что перенасыщение желчи холестерином наблюдается как у практически здоровых людей, так и у пациентов с хроническими заболеваниями желчевыводящих путей. И это не всегда приводит к камнеобразованию. После холецистэктомии перенасыщение желчи холестерином остается и не зависит от времени, прошедшего после операции.

Секреция желчных кислот после холецистэктомии остается нормальной даже при их сниженном пуле за счет ускорения энтеро-гепатической циркуляции (ЭГЦ). Учащение циклов ЭГЦ является естественным физиологическим компенсаторным механизмом холецистэктомии, обеспечивающим поддержание нормального пула желчных кислот. Однако этот компенсаторный механизм служит до определенного предела. Значительное ускорение ЭГЦ подавляет синтез желчных кислот и на определенном этапе может привести к перенасыщению желчи холестерином и обусловить нарушение ее коллоидной стабилизации.

Желчевыделение — сложный физиологический механизм, непрерывно связанный с процессом желчеобразования. Деятельность сложно устроенного и тонко регулируемого механизма направлена на поддержание в желчных путях определенного уровня давления, наиболее благоприятного для секреции желчи, при этом состояние сфинктерного аппарата непрерывно связано с тонусом желчного пузыря. Естественно предположить, что удаление желчного пузыря не может не повлиять на скоординированные процессы желчевыделения.

Удаление желчного пузыря сопровождается значительной перестройкой процессов желчеобразования и желчевыделения. Однако характер наблюдаемых изменений окончательно не изучен.

Так, М. Е. Семендяева и соавт. (1981) отмечают количественный и качественный дефицит желчи, считая, что перестройка желчевыделения с замедлением тока желчи является неизбежной, будучи компенсаторной реакцией.

Мы разделяем точку зрения В. А. Максимова (1981), считающего, что после холецистэктомии наблюдается гиперсекреторный тип печеночной секреции. Внешнесекреторная функция печени в этих случаях претерпевает изменения, которые проявляются в увеличении холсреза и дебита основных ее компонентов (85,7%). Так как синтез первичной холиевой кислоты у данной группы больных не изменен, то увеличение секреции холиевых кислот можно объяснить учащением ЭГЦ, направленным на поддержание постоянного уровня пула желчных кислот. Пропорционально увеличению секреции желчных кислот увеличиваются объем желчи и секреция ее составных частей (кислотозависимая фракция). И это можно расценивать как компенсаторный фактор.

Однако обращает на себя внимание тот факт, что разброс объема секретируемой желчи при гиперсекреции значителен: от 50 до 130 мл/ч. Как можно это объяснить? Отмечено, что увеличение желчевыделения наступает уже через 2 недели после холецистэктомии. Причины этого не совсем ясны.

Проведенные в этом направлении исследования свидетельствуют о том, что значительная гиперсекреция (до 100 мл/ч и более) может быть обусловлена различными поражениями желчевыводящих путей (органического или функционального характера), приводящими к развитию внепеченочного холестаза.

Проведение регрессивного анализа показало существенное отличие объема кислотонезависимой фракции у больных до и после холецистэктомии, особенно в первые 5 лет. Этот вывод может в определенной степени подтвердить предположение о том, что значительное увеличение объема желчи у больных с удаленным желчным пузырем обусловлено гиперсекрецией в протоках и канальцах [Иванченкова Р. А., 1986].

Желудок и двенадцатиперстная кишка. По данным литературы, хронический гастрит наблюдается у 90—45% больных, перенесших холецистэктомию (по нашим данным, у 82,4%). Это обусловлено функционально-структурными изменениями слизистой оболочки желудка, возникающими при хронических заболеваниях желчевыводящих путей. При этом отмечается снижение кислотообразования.

Работами Н. А. Агафоновой (1986) продемонстрирована зависимость снижения кислотообразующей функции желудка от длительности течения хронического холецистита. Наибольшее снижение кислотообразования автор выявила у больных, страдающих хроническим холециститом более 10 лет. Снижение кислотной продукции сочетается с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка, чаще в антральном отделе (82,4%), преимущественно поверхностного (31,1%) и умеренно выраженного атрофического (29,4%) характера.

Холецистэктомия не приводит к нормализации кислотообразования. Более того, в первые полгода после операции наблюдается значительное его угнетение, что обусловлено оперативным вмешательством и носит временный характер. В последующем прослеживается тенденция к дальнейшему снижению кислотной продукции. После удаления желчного пузыря наблюдается параллелизм в прогрессировании функциональных и морфологических изменений желудка.

Снижение кислотообразования после холецистэктомии, по-видимому, обусловлено, с одной стороны, поражением антрального отдела желудка, являющегося гормально-активной зоной, с другой — имеющимися функциональными и морфологическими изменениями двенадцатиперстной кишки, которые после операции остаются, а нередко и усугубляются.

Данные литературы свидетельствуют о том, что хронический дуоденит встречается у 14,1—84% больных, перенесших холецистэктомию (по нашим данным, у 67,4%). Холецистэктомия у больных с дуоденостазом не только не приносит облегчения, но и усугубляет состояние больного. После операции отмечается усиление дискинетических расстройств преимущественно за счет гипермоторных проявлений (63,6%), которые наблюдаются уже в первый год после холецистэктомии. Следствием этого является учащение развития дуоденогастрального рефлюкса. Частое возникновение этого рефлюкса у больных с атрофическими изменениями антрального отдела желудка позволяет говорить о возможном его влиянии на прогрессирование морфологических изменений желудка после удаления желчного пузыря.

Поджелудочная железа. Заболевания желчевыводящих путей часто осложняются развитием острого или хронического панкреатита. Связь между холециститом и панкреатитом настолько тесна, что привела к широкому распространению термина холецистопанкреатит.

Высокий процент (70—40) поражения поджелудочной железы при желчнокаменной болезни обусловлен тем, что именно при этом заболевании имеется большое количество факторов, приводящих к поражению не только желчевыводящих путей, но и других органов. Важным моментом в развитии билиарного панкреатита являются функциональные и органические изменения терминального отдела общего желчного протока, в частности сфинктера большого дуоденального сосочка, дискинсзии двенадцатиперстной кишки, нарушения нейрогуморальной регуляции.

Хронический панкреатит привлекает пристальное внимание исследователей, изучающих вопросы постхолецистэктомических состояний, поэтому особый интерес вызывают работы, посвященные влиянию холецистэктомии на функциональное состояние поджелудочной железы. Одной из причин неудовлетворительных исходов оперативного лечения желчнокаменной болезни считают стойкие нарушения ферментообразующей функции железы после холецистэктомии. Описаны случаи развития острого панкреатита после удаления желчного пузыря.

Экспериментальные исследования свидетельствуют о морфофункциональных изменениях в поджелудочной железе, которые проявляются незначительным уменьшением количества ацинусов в течение 1-й недели после холецистэктомии. Эти изменения обусловлены приспособительными реакциями организма и завершаются к 6-му месяцу эксперимента [КахианиС. Н. и др., 1982].

Во всех случаях своевременная и технически правильно выполненная холецистэктомия не приводит к патологическим изменениям в организме. Более того, устранение обтурации протоков железы и восстановление оттока панкреатического сока приводят к регенерации и повышению функциональной активности панкреацитов, постепенной нормализации секреторного эпителия.

В эксперименте при восстановлении проходимости протоков через 10 дней после их перевязки наблюдается нормализация структуры железы и ее функции. Регенерация первоначально происходит в строме и характеризуется обратным развитием соединительной ткани, а затем переключается на паренхиму, где начинаются процессы восстановления на клеточном и субклеточном уровнях. Однако при длительном течении патологического процесса полной регенерации разрушенных тканей не наступает.

При дальнейшей обтурации протоков отмечаются явления фиброза, дистрофии и атрофии ацинусов на периферии долек. Изменения нарастают в центрипитальном направлении, тяжесть поражений коррелирует с длительностью обструкции протока. Холецистэктомия способствует улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы у 62,5% больных желчнокаменной болезнью. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6-му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы — только через 2 года. При длительном анамнезе и тяжелом течении холелитиаза выявленные изменения носят необратимый характер и после холецистэктомии могут прогрессировать, особенно при развитии осложнений.

Лечение. Разрабатывая вопросы лечения и диспансерного наблюдения больных, перенесших холецистэктомию, необходимо учитывать, что в 85% случаев хронические заболевания желчевыводящих путей сопровождаются поражением органов гепатодуоденопанкреатической системы. После операции эти изменения остаются, а иногда и прогрессируют.

Диетотерапия. Необходимо ограничение жиров до 60— 70 г/сут. Однако к ограничению жиров целесообразно подходить дифференцированно. Следует учитывать, что резкое ограничение жиров приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов.

Углеводы при сохраненной амилолитической активности поджелудочной железы должны составлять в суточном рационе не менее 400—450 г. Рекомендуется применение большого количества клетчатки, что уменьшает литогенность желчи.

Особенности клинических проявлений после холецистэктомии обусловлены органическими и функциональными поражениями вне-печеночных желчных путей. Проводимые лечебные мероприятия при этом зависят от характера поражения желчевыводящих путей. Мы коснемся кратко лечебных мероприятий, получающих все более широкое распространение при тяжелых формах постхолецистэк томического синдрома, — эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ).

ЭПСТ проводится по поводу стенозирующего дуоденального папиллита при отсутствии камней. В бескаменных случаях дуоденального папиллита показанием к ЭПСТ служат в основном проявления холестаза (включая рецидивирующую желтуху) и упорный болевой синдром.

Существенно реже используется рентгенобилиарная терапия с помощью чреспеченочной катетеризации желчных протоков. В части подобных случаев находит применение эндопротезирование желчных путей, главным образом при невозможности устранить препятствие желчеоттоку.

Причины холангита.

Выделяют первичный склерозирующий холангит, воспаление которого не связано с инфекцией. Заболевание развивается в результате аутоиммунного воспаления, когда происходят нарушения в иммунной системе и вырабатываются собственные антитела против здоровых, нормальных тканей организма, в результате чего происходит постепенное  сужение как внепеченочных, так и внутрипеченочных желчных протоков. Причины развития заболевания до конца не известны. Большую роль играет семейная и генетическая предрасположенность, стрессы.

Симптомы холангита.

Острый восходящий холангит возникает из распространяющейся инфекции на желчные  пути из желчного пузыря, поджелудочной железы.

Начало заболевания внезапное, стремительное. Повышается температура тела до 40 градусов с потрясающими ознобами, возникает интенсивная схваткообразная боль  в правой половине живота, грудной клетки, тошнота, рвота, сильная слабость, падает артериальное давление.

Развивается печеночная недостаточность: появляется желтуха, кожный зуд, нарушается сознание, что в итоге приводит к развитию печеночной  комы. В зависимости от возбудителя,  заболевание может достигать очень тяжелой степени. Поэтому при появлении первых симптомов необходимо как можно раньше обратиться к врачу.

Первичный склерозирующий холангит.

Болеют преимущественно мужчины молодого возраста. Заболевание развивается постепенно. Появляется слабость, повышенная утомляемость, ноющие боли в правом подреберье, повышение температуры до 38 градусов, желтуха, зуд кожи. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (неспецифическим язвенным колитом, ревматоидным артритом, тиреоидитом и др.)

Обследование при подозрении на холангит.

Инструментальные исследования.

1. Ультразвуковое исследование (УЗИ). Выявляет увеличение размеров печени, расширение желчных протоков.

Диагностика холангита. ЭРХПГ

3.  Магнитно-резонансная холангиография и компьютерная томография дополняют данные ЭРХПГ.

4. Дуоденальное зондирование с исследованием желчи, для определения возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.

Лечение холангита

Лечение холангита осуществляется в специализированном хирургическом отделении стационара. Основным этапом хирургического лечения является ликвидация причин застоя желчи, восстановление полноценной эвакуации желчи. Вопрос о методе оперативного лечения принимается после тщательного обследования и зависит от конкретной клинической ситуации. Часто осуществляется лапароскопическим доступом.

Хирургическое лечение холангита. Лапароскопия

В стационаре для снятия синдрома интоксикации – применяется дезинтоксикационная терапия, при бактериальных холангитах –  антибиотикотерапия, при гельминтозах – противопаразитарные препараты.

При первичном склерозирующем холангите на ранних стадиях применяют препараты урсодезоксихолевой кислоты. Дозу препарата, длительность приема установит только врач. Но единственным эффективным методом лечения является трансплантация печени.

Осложнения холангита.

При отсутствии своевременного лечения воспалительный процесс с желчных протоков распространяется на брюшину – возникает перитонит (воспаление брюшины) на окружающие ткани – формируются поддиафрагмальные, внутрипеченочные абсцессы, сепсис, бактериально — токсический шок. Состояние больных становится крайне тяжелым  и требует реанимационных мероприятий.

Длительный воспалительный процесс при хроническом холангите приводит к склеротическим изменениям в тканях печени и развитию билиарного цирроза печени.

Самолечение и лечение холангита народными средствами недопустимо, так как может быть упущено время для лечения. В поздних стадиях заболевания прогноз неблагоприятный.

Профилактика холангита.

Своевременное лечение желчнокаменной болезни, холецистита, панкреатита и регулярное диспансерное наблюдение у семейного врача, терапевта.

Консультация врача по холангиту:

Вопрос: При лечении холангита можно ли обойтись без операции? Ответ: Если  холангит возник вследствие закупорки желчевыводящих путей, его невозможно вылечить, пока не будет ликвидировано препятствие оттоку желчи.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре и/или в желчных протоках с возможным развитием опасных осложнений.

При УЗИ у 10–15% практически здоровых взрослых выявляются камни в желчном пузыре, частота обнаружения которых увеличивается с возрастом. Большинство камней желчного пузыря образует холестерин, осаждаясь в перенасыщенной желчи, особенно по ночам, в период максимальной концентрации желчи в пузыре.

Между приемами пищи желчь концентрируется в желчном пузыре, который выполняет роль резервуара для желчных кислот (холевой и хенодеоксихолевой).

Желчные кислоты формируют наружный слой мицеллы, в центре которого содержится жирорастворимый холестерин (холестерол). Фосфолипиды, концентрирующиеся в центре мицеллы, повышают ее способность к удержанию холестерина от кристаллизации.

Желчные кислоты необходимы для эмульгирования жиров, для их расщепления (гидролиза) под влиянием липазы (в основном панкреатической) на триглицериды и жирные кислоты, последние всасываются (абсорбируются) вместе с желчными кислотами преимущественно в подвздошной кишке.

Недостаток желчных кислот, участвующих в энтерогепатической циркуляции (например, при поражении терминальных отделов тонкой кишки), или дисбаланс между концентрацией фосфолипидов и холестерина (литогенная желчь) в желчи могут привести к преципитации кристаллов холестерина из перенасыщенной желчи, которые затем формируют ядро с образованием холестериновых желчных камней.

К факторам, предрасполагающим к образованию холестериновых желчных камней, относят пол (женщины), ожирение, диету (в рационе мало пищевых волокон), цирроз печени (30%), болезни терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и др.) либо резекцию подвздошной кишки, потребление лекарств (оральные контрацептивы, содержащие преимущественно эстрогены, клофибрат).

Пигментные камни состоят из билирубина с образованием нерастворимых с кальцием преципитатов (билирубинат кальция). Черные мелкие плотные пигментные камни составляют 70% всех рентгеноконтрастных камней желчного пузыря.

Коричневые пигментные камни, также состоящие в основном из билирубината кальция, являются мягкими, преимущественно внутрипеченочными и обнаруживаются крайне редко.

Предрасположением к образованию черных пигментных камней, состоящих преимущественно из билирубината кальция, служат следующие факторы: хронический гемолиз (серповидные и сферические эритроциты, например при серповидно-клеточной анемии, имплантированные искусственные клапаны сердца); цирроз печени; инфекция билиарного тракта (E. Coli, Clostridium Sp.). Инфицирование желчи микроорганизмами, продуцирующими β-глюкуронидазу, приводит к увеличению содержания в желчи плохорастворимого прямого несвязанного билирубина.

Коричневые пигментные камни обычно образуются у больных склерозирующим холангитом и при билиарных инвазиях (описторхоз, клонорхоз, лямблиоз и др.).

Наряду с холестериновыми (одиночными) и пигментными (чисто пигментными черными и коричневыми) чаще встречаются смешанные, обычно множественные, желчные камни. Крайне редко встречаются камни, состоящие из карбоната кальция и фосфора.

Современными классификациями предусматривается выделение не менее трех стадий ЖКБ. Первая из них — физико-химическая. На этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшением содержания в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь).

У пациентов отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи (порция В). Выявляется нарушение мицеллярных свойств желчи, в ней обнаруживаются холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камней в желчном пузыре нет.

Первая стадия ЖКБ может бессимптомно протекать в течение многих лет.

Лечебно-профилактические мероприятия в этой доклинической стадии ЖКБ включают общегигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание с исключением алиментарных излишеств (высококалорийной и богатой холестерином пищи, особенно при ожирении и наследственной предрасположенности).

К профилактическим мерам относят также адекватное лечение больных с нарушением функции ЖКТ (дисбактериоз кишечника, колиты и др.).

Вторая стадия ЖКБ (латентное бессимптомное камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и первая стадия, но с наличием камней в желчном пузыре. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчно-пузырных факторов патогенеза (застоя желчи, повреждения слизистой оболочки, повышающего проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаления) и нарушениями в кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот.

Большинство камней, находящихся на дне желчного пузыря, никак себя не проявляют. Продвижение камней в пузырный проток и закупорка его приводят к развитию холецистита, который прекращается, если устраняется обструкция протока, или прогрессирует с развитием осложнений.

Третья стадия ЖКБ — клиническая, осложненная (калькулезный холецистит острый, хронический и др.). Клинические проявления ЖКБ зависят от расположения желчных камней, их размеров, локализации и активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, а также от поражения других органов пищеварения.

Камень, попавший в шейку желчного пузыря, обтурирует его выход, вызывая желчную (печеночную) колику. В дальнейшем обтурация шейки может оказаться временной, и камень возвращается в желчный пузырь или проникает в пузырный проток, где останавливается или проходит в общий желчный проток. Если величина камня (до 0,5 см) позволяет, то он может поступить в двенадцатиперстную кишку и появиться в кале; камень также может остановиться в общем желчном протоке, чаще в дистальной его части, вызвав полную или перемежающуюся обтурацию (вентильный камень) с соответствующей клиникой. Желчь при этом всегда оказывается инфицированной, и холелитиаз сопровождается воспалением (холедохит, холангит).

Острый калькулезный холецистит (ОКХ) обычно возникает при попадании камня в пузырный проток, что приводит к застою и инфицированию желчи, отеку стенки желчного пузыря с кровоизлияниями и изъязвлением СО.

Признаки острого холецистита:

• Лихорадка и постоянные боли в правом верхнем квадранте живота в отличие от хронического холецистита.
• Основная причина развития заболевания — ущемление камня в пузырном протоке (обтурация протока).
• Типичные боли (при остром холецистите менее чем у 50% больных).
• Боль, возникающая нередко вскоре после приема пищи и нарастающая в течение часа, в отличие от приступов боли при билиарной колике, которые кратковременны и исчезают самостоятельно.
• Лихорадка присоединяется к болевому синдрому обычно через 12 ч от начала приступа и связана с бактериальным воспалением (инвазией), вследствие чего боль становится постоянной.
• Симптом Мерфи обычно положительный, но он не относится к специфическому тесту.
• На рентгенограмме брюшной полости, выполненной в положении лежа, у части больных (15%) обнаруживаются кальцифицированные камни в желчном пузыре и иногда газ внутри билиарного дерева (образование связано с инфицированием последнего Clostridium Welchii).

Осложнения острого холецистита:

• хронизация (50%);
• холангит, обусловленный наличием камней в желчных протоках (10%);
• водянка, эмпиема или гангрена желчного пузыря (1%);
• желчный перитонит (0,5%) с летальностью в 50% случаев.

Хронический калькулезный холецистит обычно характеризуется рецидивирующими приступами желчной колики, реже — постоянными болями в правом верхнем квадранте живота. У больных выявляют существенные различия в степени утолщения и фиброза стенки желчного пузыря и воспалительного инфильтрата.

Желчная колика иногда возникает внезапно, «беспричинно» или после еды, сочетается с субфебрильной температурой, тошнотой, иногда со рвотой. Боли усиливаются при движениях, глубоком дыхании. Выраженные боли обычно быстро исчезают.

Провоцируют приступ жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или возникает после родов. Боль нередко иррадиирует в правую лопатку и подлопаточную область. Иногда боль иррадиирует в поясничную область, в область сердца, симулируя приступ стенокардии. Боль имеет разную интенсивность: от сильной режущей до относительно слабой, ноющей. Однако обострение холецистита, особенно некалькулезного, не всегда сопровождается типичными приступами желчной колики. Боль может быть тупой, постоянной или периодической. Рвота при холецистите не приносит облегчения.

К несомненным признакам калькулезного холецистита относятся:

• боль в правом верхнем квадранте живота — острая, эпизодическая (менее 60 с) и схваткообразная (от 1 до 72 ч);
• безболевые интервалы (от нескольких недель до нескольких месяцев);
• непереносимость жирной и жареной пищи (часто);
• флатуленция — повышенное газоотделение (часто);
• метеоризм — вздутие живота (часто);
• положительные пальпаторные и перкуторные симптомы типа Мерфи, Кера и др. (иногда отсутствуют даже при обострении хронического калькулезного холецистита);
• желчные камни и утолщенная стенка желчного пузыря, всегда определяемые на УЗИ;
• нефункционирующий желчный пузырь, определяемый с помощью оральной холецистографии.

Имеет место постоянная тупая и вариабельная боль в правом верхнем квадранте живота без иррадиации. Холецистолитиаз с нормальной стенкой желчного пузыря, функционирующий желчный пузырь даже при наличии диспепсических расстройств, встречающихся при хроническом калькулезном холецистите, более характерны для камненосительства, а не для холецистита.

Наряду с калькулезным холециститом (острым, хроническим) в желчном пузыре определяют не камни, а осадок (сладж), связанный с повышенным содержанием в нем муцина, на матрице которого кристаллизуются компоненты желчи. Образование осадка в желчном пузыре происходит при медленном или неполном его опорожнении. Это состояние часто связано с длительным голоданием или недостаточной стимуляцией моторики желчного пузыря холецистокинином, вырабатываемым в кишечнике. Хотя сладж желчи является обратимой стадией патогенеза желчнокаменной болезни, если назначить соответствующую терапию, то при прогрессировании неизбежно образуются камни, что приводит к появлению соответствующей симптоматики.

Лечение включает: дробное гипокалорийное питание, направленное на уменьшение массы тела, если имеется ожирение; медикаментозную деконтаминацию, если выявлен синдром избыточной микробной контаминации начальных отделов тонкой кишки; прием внутрь препаратов желчных кислот (хенодеоксихолевой и урсодеоксихолевой) в течение 1,5-2 месяцев, эндоскопическую папилосфинктеротомию, если диагностирован стенозирующий процесс на этом уровне холедоха.

Холедохолитиаз — камни общего желчного протока — проявляется болями и желтухой. Холедохолитиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий желчный проток. Возможно вторичное образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока.

Наличие камней в общем желчном протоке следует подозревать у любого больного с калькулезным холециститом, у которого уровень билирубина в сыворотке превышает 50 ммоль/л, а уровень ЩФ — три нормы. В 2–10 раз по сравнению с нормой может повыситься уровень аминотрансфераз, особенно при острой обструкции. После устранения обструкции уровень аминотрансфераз обычно быстро нормализуется, тогда как уровень билирубина нередко остается повышенным в течение 2 недель, еще дольше сохраняется повышенный уровень ЩФ.

Симптомы, часто интермиттирующие, представлены коликообразной болью в правом подреберье, лихорадкой, ознобом и желтухой с характерным увеличением ЩФ и трансаминаз в сыворотке крови. К холедохолитиазу, если он не устраняется немедленно, практически всегда присоединяется восходящий холангит — инфекция замкнутого пространства, способная привести к сепсису.

Холангит характеризуется болями в верхней половине живота, чаще справа, желтухой и лихорадкой, нередко сопровождающейся ознобами. Бактериальный холангит — это одно из самых опасных осложнений ЖКБ, он обычно связан с подпеченочным холестазом, чаще возникающим при калькулезной обструкции магистрального желчного протока. Тяжесть холангита зависит от ряда факторов, прежде всего от длительности холестаза и уровня холемии. При кратковременном, но неоднократно повторяющемся нарушении оттока желчи развивается хронический холангит, при котором (обычно вслед за быстро проходящим приступом желчной колики) возникает легкий озноб с повышением температуры до субфебрильных цифр, моча приобретает темную окраску и иногда присоединяется желтуха. Эти симптомы обычно сохраняются не более 2–3 суток. При исследовании крови в ряде случаев обнаруживают небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ, преходящую гипербилирубинемию, кратковременное и незначительное увеличение уровня ЩФ.

Подобные обострения холангита чаще связаны с прохождением камня через общий желчный проток, реже обусловлены вентильным механизмом при холедохолитиазе и иногда, возможно, папиллитом (оддитом). В промежутках между эпизодами холестаза симптомы холангита могут отсутствовать. Эту форму холангита относят к хронической, ее течение во многом определяется частотой рецидивов и длительностью холестаза, а также характером воспалительного процесса (катаральный, гнойный).

Диагностические исследования:

• Наиболее эффективным неинвазивным методом определения камней в желчном пузыре является УЗИ. Часто с помощью этого метода диагностируется бессимптомное камненосительство (немые камни). Изредка камни в желчном пузыре не обнаруживаются даже при тщательном исследовании. У некоторых больных желчный пузырь не удается визуализировать из-за кишечного газа, фиброза пузыря или его необычного анатомического расположения. УЗИ также оказывается информативным методом выявления обструкции общего желчного протока, диагностики острого и хронического холецистита и оценки функции желчного пузыря, которая определяется до и после использования холекинетиков.
• КТ имеет преимущество перед УЗИ, когда речь идет о выявлении камней в общем желчном протоке.

Исследование крови:

• При хроническом холецистите вне обострения и бессимптомном холецистолитиазе картина периферической крови нормальная.
• При холедохолитиазе отмечается увеличение ЩФ (3 нормы и более) и ГГТП (3 нормы и более).

Нейтрофильный лейкоцитоз характерен для ОХ и холангита. Содержание сывороточного холестерина не имеет значения для диагностики холецистита и холангита, но холестерин закономерно повышается при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите.

Другие исследования:

• Рентгенограмма брюшной полости имеет диагностическое значение при наличии острых абдоминальных болей. Она может выявить кальцифицирующие камни в желчном пузыре, желчных протоках и в просвете кишки, увеличенную печень и наличие воздуха в билиарном тракте (желчно-энтеральная фистула, холангит, вызванный клостридиями или возникший после хирургического вмешательства).
• Для оценки функции желчного пузыря у больного хроническим холециститом, находящегося на консервативном лечении, может быть проведена “оральная” холецистография.
• Изотопное сканирование с РФП “Хида” имеет некоторое диагностическое значение только при ОХ, когда есть возможность оценить функцию желчного пузыря, в том числе определить его отключение в результате обтурации протока.
• ЭРХПГ используется для диагностики при холестатическом синдроме и для лечения билиарной обструкции (доброкачественной стриктуры в зоне фатерового соска, холедохолитиаза и др.).
• Чрескожная транспеченочная холангиография показана в случаях, когда имеются расширенные внутрипеченочные желчные протоки, выявленные при эхогепатографии, и нет возможности выполнить ЭРХПГ или требуется уточнение состояния внутрипеченочных желчных протоков (заполнение контрастом желчных протоков может быть блокировано опухолью или стриктурой, возникшей на том или ином уровне билиарного тракта).
• Проведение внутривенной холангиографии и пробы с бромсульфалеином для оценки состояния экскреторной функции билиарной системы печени следует признать устаревшими методами.

Стаз желчи в желчном пузыре (гипомоторная дискинезия желчного пузыря), обусловленный его гипокинезией, считается типичным для пациентов с холелитиазом. Он отмечается и при ряде состояний, относящихся к факторам риска развития холелитиаза: при беременности, длительном употреблении холино- и спазмолитиков, после ваготомии, при сахарном диабете, ожирении и т. д.

На фоне стаза желчи в желчном пузыре на УЗИ нередко выявляется скапливающийся в нем осадок, известный хирургам как «замазка», обнаруживаемая при холецистэктомии. При УЗИ осадок имеет вид «облака» с множественными мелкими эхопозитивными вкраплениями. В отличие от желчных камней эхогель не определяется, но может определяться четкая граница между таким «облаком» и эхонегативной желчью. «Облако» может включать кристаллы холестерина, частицы билирубинатов и карбоната кальция. Очевидно, у этих пациентов в последующем может развиваться холецистолитиаз. Наряду с микролитами изменения при УЗИ желчного пузыря могут быть связаны с наличием в нем полипов. Дифференцировать истинный полипоз желчного пузыря от холестериновых пристеночных микролитов позволяют назначение урсодеоксихолевой кислоты (урсофалька) в дозе 7,5 мг/кг в течение 3 месяцев и проведение динамического УЗИ желчного пузыря. Если в ходе приема препарата исчезают первоначально выявленные признаки пристеночного «депозита», то полипоз исключается и диагностируется ЖКБ в стадии образования микролитов.

При стазе желчи в желчном пузыре следует иметь в виду холестероз, характеризующийся отложением холестерина в СО пузыря. Холестероз чаще развивается у тучных женщин с выраженными нарушениями жирового обмена и повышенным содержанием холестерина в крови.

При холестерозе липиды (в основном холестерин) обнаруживаются преимущественно в эндотелиальных клетках слизистой оболочки, из которых затем при их значительном отложении может развиваться холестериновый полип. На УЗИ это образование выглядит как полип, однако при гистологическом исследовании истинная структура полипа не определяется.

Наличие корреляции между холестерозом, уровнем холестерина в крови и в желчи, а также развитием атеросклероза, включая атеросклероз аорты, коронарных и мозговых артерий, не подтвердилось. Наличие злокачественного перерождения при холестерозе также не установлено.

Стаз желчи в желчном пузыре обычно клинически проявляется постоянными тупыми ноющими болями в правом подреберье, усиливающимися в результате тряски при езде, быстрой ходьбе, ношении тяжести в правой руке, наклоне вперед. Диагностика иногда затруднена, хотя при дуоденальном зондировании в порции В находят кристаллы холестерина.

Выбор адекватной терапии ЖКБ чаще определяется совместно терапевтом, хирургом и пациентом.

При определении показаний к холецистэктомии нами использовались международные рекомендации, представленные в таблице.

Лечение последствий холецистэктомии

У больных, перенесших холецистэктомию, чаще всего симптомные проявления связаны с дисфункцией сфинктера Одди по панкреатическому или билиарному типу. Профилактические мероприятия должны быть направлены на нормализацию химического состава желчи, восстановление проходимости сфинктера Одди, деконтоминацию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и восстановление ее моторно-эвакуаторной функции.

В качестве симптоматического средства назначается препарат одестон (гимекромон) по 200 мг 3 раза в день перед едой, курс лечения составляет 1– 2 недели. Препарат обладает желчегонным и спазмолитическим действием на сфинктер Одди, но не ослабляет кишечную перистальтику.

При холестазе и холангите при отсутствии инфицирования билиарного тракта и восстановлении оттока желчи наряду с устранением стриктуры нами накоплен положительный опыт применения растительного препарата гепабене (1-2 капсулы после ужина), а при инфицировании билиарного тракта — антибактериального препарата из группы макролидов — кларитромицина (клацида, клабакса), при гнойной инфекции — препарата меронем.

Абсолютные показания к операции:

• острый холецистит;
• хронический холецистит с обычным анамнезом (рецидивирующие желчные колики) и нефункционирующий желчный пузырь (по данным УЗИ или холецистографии);
• гангрена желчного пузыря — срочная холецистостомия (более безопасна, чем холецистэктомия), в дальнейшем возможно проведение холецистэктомии, но нередко можно ограничиться спонтанным закрытием раны;
• кишечная непроходимость, обусловленная желчным камнем, — операция с устранением кишечной обструкции с последующим проведением холецистэктомии.

Относительные показания к операции: хронический калькулезный холецистит, если симптомные проявления болезни связаны с наличием камней в желчном пузыре. При этом необходимо исключить язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженной толстой кишки, хронический панкреатит, болезни мочевыделительных путей, которые могут иметь симптомы, симулирующие хронический холецистит.

В настоящее время наряду со стандартной лапаротомической холецистэктомией широко внедряется в практику лапароскопическая холецистэктомия, преимущество которой состоит в непродолжительном пребывании больного в стационаре (менее 48 ч) и более раннем восстановлении трудоспособности (через 5–7 дней). Лапароскопическая холецистэктомия, если она осуществляется высококвалифицированным специалистом и по строгим показаниям, позволяет быстро и гораздо менее травматично удалять камни из желчного пузыря еще до нарастания симптомов воспаления. Преимущество холецистэктомии по сравнению с консервативными методами терапии холецистолитиаза (литотрипсией, растворением камней) состоит в исключении риска рецидива камнеобразования.

Профилактика желчнокаменной болезни

Первую стадию ЖКБ можно диагностировать, если провести соответствующие биохимические исследования желчи, главным образом порции С. Для литогенной желчи характерны перенасыщение желчи холестерином, снижение концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, а также гипокинезия желчного пузыря и поражение паренхимы печени. В целях профилактики прогрессирования ЖКБ (перехода во вторую стадию — латентную, бессимптомное камненосительство) рекомендуется изменить режим питания и образ жизни. Эффективность профилактических мер зависит от их четкого соблюдения пациентом.

Во второй стадии (латентного камненосительства) целью профилактики является предотвращение формирования осложнений ЖКБ и последствий холецистэктомии. Адекватная тактика ведения пациента на этой стадии определяется совместно терапевтом и хирургом.

Для первичной профилактики ЖКБ рекомендуется:

• В целях устранения застоя желчи и улучшения ее качества принимать пищу не реже 5 раз в день (первый завтрак — около 8 часов, второй — в 11 часов, обед — в 14 часов, полдник — в 17 часов и ужин — в 21 час). Для больных, предрасположенных к развитию ЖКБ, а также на первой стадии заболевания не существует запрещенных продуктов и блюд. Неторопливый прием пищи в строго определенное время стимулирует секрецию пищеварительных соков (в том числе желчи) и моторно-эвакуаторную функцию полых органов (в том числе и желчного пузыря). В рацион питания следует включать мясо, рыбу, жиры, овощи, фрукты и их соки. Нельзя допускать снижения трудоспособности, увеличения массы тела (тучность, ожирение); необходимы ночной сон достаточной продолжительности, ежедневный оформленный стул и достаточное и безболезненное мочеиспускание; не рекомендуется курить и употреблять алкогольные напитки даже в так называемых “малых” количествах.
• Если имеют место склонность к запорам или затрудненный, удлиненный или болезненный акт дефекации, необходимо прежде всего исключить органическую патологию (геморрой, язвенную болезнь, дивертикулярную толстокишечную болезнь, полипоз прямой и ободочной кишки, колоректальный рак и др.), далее внести соответствующие изменения в режим питания и образ жизни (ежедневно употреблять не менее 0,5 кг овощей и фруктов, довести употребление жидкости до 1,5-2 л в сутки, употреблять только “темные” сорта хлеба, повысить ежедневную физическую активность (ходьба быстрым шагом, плавание и т. д.), после приема пищи принимать препарат аллохол в количестве 3-4 таблеток в сутки. Рекомендуется так называемый “утренний блок”: вечером замочить в кипятке от 4 до 10 плодов чернослива (приготовить настой), а утром выпить его и съесть плоды. Затем позавтракать с обязательным употреблением стакана любого сока и небольшого количества салата из свежих овощей или фруктов.
• При идиопатическом функциональном запоре наряду с соблюдением соответствующих диетического и физического режимов возможно на короткое время назначать слабительные средства, преимущественно мукофальк или ламинарид (по 4 чайные ложки гранул в сутки) либо форлакс (по 2 пакетика в сутки), либо лактулозу (30 мл сиропа или 20 г гранул в сутки). Другие слабительные средства используются реже.
• При вовлечении в процесс печени (жировой гепатоз, реактивный гепатит со слабой активностью и др.) наряду с соответствующими пищевым и физическим режимами на длительный период назначаются препараты, обладающие гепатопротективным и желчегонным эффектом (гепабене по 2 капсулы в сутки в течение года).
• Литогенность желчи с успехом устраняется при длительном (многомесячном) применении хенодеоксихолевой кислоты (хеносана, хенофалька, хенохола и др.) в сочетании с урсодеоксихолевой кислотой (урсофальком, урсосаном и др.) из расчета 5-10 мг/кг массы тела. Например, перед сном принимают 1-2 капсулы хенохола и 1-2 капсулы урсофалька в течение 6 месяцев.
• Профилактика образования коричневых и черных пигментных камней в желчном пузыре и протоках включает терапию больных с хроническим гемолизом (спленэктомию, санацию билиарного тракта и др.), соблюдение соответствующего режима питания, ведение здорового образа жизни. В ряде случаев возможно дополнительное назначение холеретиков и холекинетиков, приостанавливающих процесс камнеобразования.
• Учитывая холекинетическую роль интестинальных гормонов, образующихся в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (холецистокинина, секретина и др.), а также вовлечение в воспалительный и, как следствие, в атрофический процесс ее слизистой из-за избыточного бактериального роста, целесообразно провести курсовую антибактериальную терапию (кларитромицин 500 мг 2 раза в день + метронидазол или тинидазол по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней). Противогельминтозная и противопаразитарная терапии проводятся по показаниям.
• ЖКБ чаще возникает при наличии наследственной предрасположенности (отягощенности), заболеваний печени (жирового гепатоза, гепатитов, цирроза и др.), нарушений процессов пищеварения и всасывания, обусловленных панкреатитом, дуоденитом, энтеропатиями, моторно-эвакуаторными расстройствами кишечника, включая запоры. Это заболевание нередко встречается у женщин. Возникновению ЖКБ способствуют беременность, избыточная масса тела, а также ряд заболеваний и вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение). В связи с этим профилактика ЖКБ состоит в нормализации функционального состояния печени и билиарной системы, включая желчный пузырь, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, и адекватном лечении имеющихся заболеваний. Особое внимание следует обратить на сохранность физической и умственной активности, аппетита, нормализацию индекса массы тела (20-25), купирование симптомов тех или иных заболеваний, включая гемолитическую анемию (например, спленэктомия при болезни Минковского-Шоффа и т. д.).

При постоянном приеме гепабене (растительного препарата, обладающего гепатотропным и желчегонным эффектом) по 2 капсулы после ужина нами с помощью динамической ультразвуковой холецистографии было выявлено восстановление нарушенной сократительной способности желчного пузыря, уменьшение объема остаточной желчи и времени сокращения желчного пузыря. Почти в 100% случаев в результате длительного приема гепабене не только восстанавливалась сократительная способность желчного пузыря, но и исчезала литогенность желчи. При наличии сладжа и полипозных изменений в стенке желчного пузыря рекомендуется на 3 месяца назначить урсодеоксихолевую кислоту (урсофальк, урсосан) из расчета 7,5 мг на 1 кг массы тела.

Такая терапия у подавляющего большинства больных на первой стадии ЖКБ приостанавливает прогрессирование болезни и камнеобразование.