Токсигенная зернистость нейтрофилов

Другие дегенеративные изменения нейтрофилов

Кольцеобразные ядра – ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз – при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру – растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз – растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз – процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз – уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис – распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Что скажет анализ крови

С помощью специального анализа крови можно определить, насколько тяжелые изменения постигли нейтрофилы больного. Для этого существует специальная классификация. Для обозначения тяжести используются обычные знаки плюс – в зависимости от их количества оценивается тяжесть. Тяжесть определяется по тому, насколько крупные гранулы образовались в цитоплазме, а также в процентном соотношении больных, патологически измененных клеток от общего числа.

Мелкая пылеобразная зернистость считается небольшой патологией и обозначается одним плюсом +.
Два плюса ++ ставятся тогда, когда зернистость классифицируется как средняя и в среднем патологически измененные клетки составляют примерно половину от общего числа.
Три плюса +++ — 75% больных клеток, серьезные изменения, крупные гранулы.
Четыре плюса ++++ ставятся тогда, когда клетки крови серьезно поражены, их число стремится к ста процентам, а общие изменения являются серьёзной угрозой для жизни больного.

Помимо общего количественного показателя, с помощью плюсов в результатах анализов иногда отображают следующие изменения:

Тип зернистости, ее наличие и выраженность.
Наличие структур Деле, которые могут иметь изменчивые размеры и формы. Также может быть отмечено, если они окрашены в светло-голубой цвет, что также является диагностическим симптомом.
Вакуолизация плазмы клеток, что, впрочем, является очень серьезным симптомом и точно не проходит незамеченным. Как правило, такие изменения можно наблюдать в случае сепсиса, при лейкоцитозе и других похожих заболеваниях. Особенно опасным считается сочетание этой и других патологий в связке.
Гиперсегментация ядра, когда оно делится на множество отделов. Опасными считаются пять и более сегментов. В очень редких случаях это не является симптомом заболевания и считается физиологической особенностью здорового человека. Такая особенность передается наследственно и является неопасным генетическим изменением.

Изменение морфологии лейкоцитов

В гранулоцитах крови при тяжелых инфекциях серьезное прогностическое значение имеют следующие виды изменения морфологии лейкоцитов: токсогенная зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы, тельца Князькова-Деле. Наличие хотя бы одного из перечисленных изменений говорит о развитии бактериемии и генерализации инфекционного процесса. Количественно изменения оцениваются при помощи индекса дегенерации, который отражает процент нейтрофилов, имеющих токсогенную зернистость. Если этот индекс превышает 50%, это говорит о высокой тяжести инфекции и серьезном прогнозе. Достоверно установлено, что наличие вакуолей в цитоплазме нейтрофилов хорошо коррелирует с нарушением функции гранулоцитов и наличием бактериемии.

Токсогенная зернистость нейтрофилов

Читайте также:

Нормы содержания нейтрофилов в крови и какие функции они выполняют

— грубая зернистость темно-красного цвета, которая обнаруживается в результате физико-химических трансформаций цитоплазмы под влиянием инфекционного агента, что отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, либо является результатом поглощения токсинов. Причинами токсогенной зернистости нейтрофилов являются гнойно-септические заболевания, крупозная пневмония, скарлатина, распад опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы

— выявляется при сепсисе, абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова-Деле

— представляют собой крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, которые не содержат специфических гранул. Тельца Князькова-Деле выявляются при воспалительных заболеваниях, инфекциях, сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов

— 5 и более сегментов в ядрах нейтрофилов. Причины: фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемии, наследственная конституционная особенность.

Пельгеровская аномалия

— доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, которое характеризуется уменьшением сегментации ядер нейтрофилов.

Читайте также:

Увеличение лимфоцитов в крови и понижение нейтрофилов сегментоядерных

Псевдопельгеровская аномалия

— уменьшение сегментации ядер гранулоцитов. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот. Причины: миелопролифератвиные заболевания, агранулоцитоз, множественная миелома, туберкулез. Псевдопельгеровская аномалия имеет преходящий характер, и после окончания болезни псевдопельгеровские лейкоциты исчезают.

Клетки лейколиза (тени Боткин-Гумпрехта)

— полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек, обнаруживаемые при хроническом лимфолейкозе.

Причины для исследования

Содержание сегментоядерных и других видов нейтрофилов иллюстрирует клинический анализ крови, который рекомендуется проводить 2 раза в год. Это простое и чрезвычайно показательное исследование способно выявить большое разнообразие отклонений в здоровье на ранних стадиях, которые еще не проявляются клинически.

Причинами обеспокоенности терапевта результатами планового общего анализа крови могут стать колебания соотношения лейкоцитов, не связанные с недавно перенесенной инфекцией (уровень белых кровяных телец должен выровняться в период до 2 недель).

Признаки понижения количества нейтрофилов в крови (нейтропении, нейтрофильного агранулоцитоза):

При нейтропении легкой степени тяжести: частые (более 8-10 раз в год) рецидивы острых респираторных заболеваний; вторичные бактериальные инфекции при ОРЗ; в целом все инфекционные заболевания хорошо поддаются стандартной терапии.
При нейтропении средней тяжести: частота заболеваемости сезонными респираторными заболеваниями превышает 12 раз в год; ОРЗ приобретают затяжной характер; появляются хронические рецидивирующие локальные поражения грибковой и бактериальной природы; среди поражаемых областей появляются: ротовая полость; гениталии; носоглотка; кожа и слизистые. В анамнезе регистрируются: стоматиты, гингивиты; ангины и тонзиллиты; синуситы разной локализации; фурункулез и гнойничковые поражения кожи с повышением температуры тела; длительно не заживающие и гноящиеся раны, порезы и царапины.
При тяжелых формах нейтропении: тяжелые длительные воспалительные явления на внутренних органах: в легких; в органах желудочно-кишечного тракта; учащаются или впервые появляются: пневмонии; абсцессы в легких; гнойный плеврит; язвы кишечника; некротические энтериты и колиты; перитонит; наблюдается сильная лихорадка и общая интоксикация; тяжелый сепсис.

Сегментоядерные нейтрофилы понижены – значит организм израсходует резерв молодых форм и проявятся подобные клинические признаки заболевания. Чтобы по возможности предупредить истощение неспецифического иммунитета, врачи рекомендуют не игнорировать плановые обследования.

Рост числа нейтрофилов является ответом на инфекцию, повреждение, опухоль или другое опасное для организма состояние. Поэтому любой нейтрофилез сопровождается симптомами провоцирующего фактора.

Читайте также:

Нейтрофилы повышены в крови: о чем это говорит, норма, как понизить уровень нейтрофилов у ребенка и взрослого

Общие симптомы нейтрофилеза при появлении клинических признаков болезни:

повышение температуры тела;
общая слабость;
покраснение, болезненность и отек кожи и слизистых;
гнойные ранки, налет на миндалинах, синуситы, отиты и другие локальные проявления;
головная боль.

Микроскопические особенности

При появлении токсической зернистости, внешний вид нейтрофилов изменяется, что хорошо видно в электронном микроскопе.

Морфологические признаки нейтрофила при ТЗН:

В 2-3 раза больше зрелого эритроцита
Низкое отношение ядра к цитоплазме (больше цитоплазмы, чем ядра)
Ядро зрелое и разделено на 3-5 долей, соединенных тонкими нитями хроматина
Нуклеолы отсутствуют
Более темные (красные / фиолетовые) гранулы легко заметны (аналогично первичным гранулам, отмеченным в промиелоцитах)

Появление грубой зернистости в цитоплазме

Если сравнить токсически измененную клетку с нормальной, то выявится одно существенное отличие — рядом с обычными гранулами нейтрофилов появляется токсическая зернистость, которая выглядит в виде более крупных округлых образований темно-красного и фиолетового цвета. Появление дополнительных гранул в нейтрофилах обусловлено коагуляцией (склеиванием) белка цитоплазмы, что под микроскопом выглядит как появление дополнительной зернистости на фоне уже имеющихся гранул.

Другие виды токсогенных изменений

Для определения тяжести морфологических изменений лейкоцитарных гранулоцитов используют специальную классификацию – систему плюсов. Она позволяет оценить характер дегенеративных изменений, количество патологических клеток в процентном соотношении от всего объема лейкоцитарных гранулоцитов. Виды патологической зернистости нейтрофильных гранулоцитов:

Токсическая грануляция характеризуется наличием мелкой «пылеобразной» грануляции.
Два плюса означают, что грануляция имеет средние величины, а количество больных нейтрофилов в крови составляет больше половины.
Токсическая зернистость с тремя плюсами характеризуется большими видоизменными гранулами. Порядка 80% нейтрофилов при расстройстве имеют дегенеративные морфологические изменения.
При четырех плюсах практически все клетки деформированы. Зачастую данное расстройство заканчивается летальным исходом, поэтому требует неотложного вмешательства специалистов.

Помимо вышеперечисленных изменений в препарате крови наблюдается пять основных особенностей токсического изменения нейтрофильных гранулоцитов:

Цитоплазматическая базофилия.
Цитоплазматическая вакуоляция.
Присутствие телец Деле.
Незрелость ядер в клетках.
Токсическое гранулирование.

Токсическая грануляция лейкоцитарных гранулоцитов

Читайте также:

Норма и возможные отклонения сегментоядерных нейтрофилов у грудничка

Такое морфологическое изменение цитоплазмы считается предтечей возникновения всех токсогенных разновидностей и выглядит как нерегулярные диффузные синие полоски. Вызывается присутствием полирибосом и эндоплазматического ретикулума.

Представляют собой крупные, бледно-голубые, шероховатые участки в цитоплазме, которые свободны от гранул и пузырьков. Эти «глыбки» являются остатками эндоплазматической РНК-сети.

Чаще всего образуются во время скарлатины, кори, при сепсисе и обширных ожогах или обморожениях. Как правило, возникают вместе с токсогенной зернистостью и/или вакуолями.

Наличие в цитоплазме нейтрофилов большого количества гранул с гигантскими размерами и причудливыми формами, а также ослабленная пигментация глазной радужки, кожных покровов и повышенная склонность к кровотечениям, указывает на наследственную болезнь Чедиака-Хигаси.

Чтобы охарактеризовать тяжесть токсических изменений нейтрофилов, используют определенную классификацию. Для этого врачами была разработана система так называемых плюсов.

Токсическая зернистость «плюс» — обнаруживается мелкая, то есть «пылеобразная» зернистость.
Диагноз «два плюса» констатируется в случае, если зернистость имеет средние размеры, а количество патологических клеток — около половины.
Зернистость — в клетках крупные измененные зерна. Клетки поражены на 75%.
Если же анализ показывает , это означает, что есть тяжелое угрожающее заболевание клеток крови, при этом в них имеются крупные гранулы, а цитоплазма разреженная.

Кроме того, различают следующие типы изменений:

Собственно зернистость.
Структуры Деле, имеющие изменчивые размеры и формы и окрашенные в светлый синий оттенок.
Вакуолизация — формирование вакуолей в плазме клеток. Такое бывает при опасных заболеваниях (сепсисе) или при лейкоцитозе. Может сочетаться с элементами Деле и с другими патологиями.
Гиперсегментация — появление в ядре клеток более пяти сегментов. Такое бывает при мегалобластной анемии. Редко может наблюдаться у здоровых людей (особая наследственная особенность).

Норма и отклонения

При подсчете лейкоцитарной формулы в крови у здорового человека токсическая зернистость лейкоцитов отсутствует. Изредка возможно появление небольшого количества патологических зерен в отдельных клетках при беременности. Если при этом самочувствие женщины хорошее, отсутствуют признаки инфекционно-воспалительного процесса, количество пораженных лейкоцитов небольшое — анализ крови и подсчет лейкоцитарной формулы следует повторить в динамике. Это является вариантом нормы и не требует дополнительного медикаментозного лечения.

Токсигенная зернистость может образовываться у маленьких детей после перенесенных заболеваний, имеющих как вирусную, так и бактериальную природу. Особенно если течение инфекции сопровождалось резкой гипертермией. Это обусловлено слабой иммунной системой, что приводит к токсическому поражению нейтрофилов. Однако данная проблема носит кратковременный характер и проходит через несколько недель. Кроме того, появление зерен возможно в послеоперационный период.

Часто гранулы возникают раньше, чем увеличивается общее количество лейкоцитов в крови, и формируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление палочкоядерных и других незрелых форм гранулоцитов). Однако при некоторых заболеваниях, таких как гангрена, полностью отсутствует.

При появлении признаков дегенеративных изменений в нейтрофилах необходимо каждые несколько дней контролировать показатели крови. Это нужно для того, чтобы определить динамику патологических изменений. Увеличение количества деградировавших лейкоцитов свидетельствует об ухудшении состояния больного, генерализации гнойного или септического процесса, имеет неблагоприятный прогноз.

Уменьшение количества измененных клеток и снижение интенсивности зернистости свидетельствуют о положительной динамике в состоянии пациента.

Самая большая разновидность популяции лейкоцитных клеток – нейтрофилы, по своему морфологическому строению относятся к группе гранулоцитов. Зрелые нейтрофильные клетки содержат многочисленные и разнообразные гранулы, всего около 300 видов, получившие название нейтрофильной зернистости.

Зернистость нейтрофилов участвует в выполнении двух основных функций этих клеток:

в фагоцитном биохимическом расщеплении бактерий, грибов, вирусов и других микроорганизмов;
в нетозном захвате и уничтожении ДНК-ловушками патогенных агентов некоторых аутоиммунных заболеваний.

Ввиду этого, изменение в структуре зернистости может быть признаком патологического процесса, и свидетельствовать о его тяжести.

Токсигенная зернистость является дегенеративной формой изменения морфологической структуры и свойств нейтрофилов, и считается клиническим признаком воздействия некоторых инфекционных агентов на внутриклеточные цитоплазматические белки.

Токсическая зернистость нейтрофилов состоит из специфических включений: пыли, хлопьев и/или очень крупных грубых гранул, которые содержат незрелые мукополисахариды, с размерами и формой, как у азурофильных нейтрофильных зёрен. Все такие включения окрашены в синевато-сиреневый цвет, наподобие базофильного оттенка. В норме же, нейтрофилы содержат небольшое количество нежных мелких зёрен бледно-розового тона.

Что такое токсическая зернистость нейтрофилов

Важная морфологическая аномалия нейтрофилов – «токсическая зернистость». Токсическое изменение нейтрофилов необязательно связано с «токсемией». Термин происходит от факта, что аномалии впервые замечены у пациентов с грамотрицательным сепсисом и эндотоксемией.

Однако морфологические изменения не свидетельствует о «токсическом эффекте» бактерий на лейкоцитарные гранулоциты. Токсическая грануляция – аномалии, приобретенные при созревании нейтрофильных гранулоцитов.

У меня сегментоядерных нейтрофилов аж 40

Животные, оправившиеся от повреждения костного мозга или которым вводят гематопоэтические цитокины (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор), могут иметь токсическую зернистость.

Это ряд изменений в нейтрофилах, которые не всегда связаны с процессом токсикоза у человека. Токсигенная зернистость нейтрофилов называется так потому, что впервые была обнаружена у пациентов с сепсисом, вызванным грамотрицательными микроорганизмами.

Указанная патология лейкоцитов проявляется тем, что в цитоплазме возникают большие гранулы и специфические вкрапления. Такое бывает от того, что белки такой части клетки изменяют свою структуру.

На что указывает токсическая зернистость нейтрофилов

Токсическая зернистость нейтрофилов представляет собой дегенеративные изменения клеток, которые возникают в результате развития таких патологий:

инфекционные заболевания;
нарушения кроветворения;
воздействие химических веществ;
действие радиации.

Эти изменения могут коснуться цитоплазмы и ядра. Под воздействием инфекционного агента происходит коагуляция белка цитоплазмы. Так возникает токсическая грануляция. Появляется она обычно раньше сдвига в лейкоцитарной формуле. Если она нарастает, это говорит о том, что патологический процесс прогрессирует. Токсическая зернистость обычно наблюдается на фоне нейтрофилии и при ядерном сдвиге влево.

Основные причины этого явления могут быть следующими:

инфекционные (вирусные и бактериальные) и воспалительные процессы;
воздействие токсинов;
тяжелые гнойно-септические процессы;
распад опухоли под действием облучения.

Токсигенная зернистость особенно сильно выражена при таких заболеваниях:

скарлатина;
крупозное воспаление легких;
перитонит;
рассасывание инфильтрата;
флегмона.

Зернистость токсическая является важным диагностическим признаком при так называемом остром животе, когда уровень лейкоцитов в норме и температура тела повышена незначительно. В качестве примера можно привести гангренозный аппендицит. Токсогенная грануляция может отмечаться во время беременности при отсутствии каких-либо патологий. Качественное изменение всех лейкоцитов, в том числе токсогенная зернистость нейтрофилов, наблюдается у ребенка с редким генетическим заболеванием Чедиака-Хигаси.

Токсическую зернистость не всегда можно обнаружить при обычном окрашивании, поэтому для ее выявления применяются специальные методы, а именно метод окрашивания Фрейфельд. В этом случае применяют фуксин и раствор метиленового синего.

Для приготовления первого красителя один грамм фуксина помещают в 96% этиловый спирт (15 грамм) и нагревают до растворения. После того как остынет, добавляют 5% раствор карболовой кислоты в количестве 100 мл. Семь капель первого красителя добавляют в 20 мл воды и перемешивают, затем добавляют второй краситель (1% раствор синего метиленового) в количестве пяти капель и снова перемешивают. Приготовленной смесью красят мазки крови в течение часа, после чего смывают водой и сушат. Если ранее производилось окрашивание по Романовскому, метод Фрейфельд можно применять без предварительного обесцвечивания.

После окрашивания можно наблюдать сиреневую зернистость в виде пыли или хлопьев, что зависит от тяжести заболевания. В результате анализа обычно указывают размер гранул, то есть зернистость может быть пылевидной, мелкой, средней, крупной, в виде хлопьев, и количество нейтрофилов (на сто клеток) с токсогенной зернистостью в процентах.

Кроме этого, при диагностике нужно:

рассчитать лейкоцитарную формулу;
выявить общее число лейкоцитов;
установить, имеют ли лейкоциты патологические изменения;
определить уровень юных форм нейтрофилов.

Существует несколько типов дегенеративных изменений:

токсическая зернистость нейтрофилов;
вакуолизация;
тельца Деле;
гиперсегментация.

Тельца Деле представляют собой элементы светло-синего цвета, разных форм и размеров. Они определяются даже при легкой форме воспалительных и инфекционных болезней. Часто сочетаются с токсогенной зернистостью и вакуолями.

Вакуолизация – это появление в цитоплазме вакуолей, что связано с дегрануляцией лизосом. Выявляется при тяжелых инфекциях, таких как острый сепсис, а также при выраженном лейкоцитозе. Как правило, вакуоли наблюдаются во всех нейтрофильных гранулоцитах. Чаще всего сочетаются с тельцами Деле и токсогенной зернистостью.

В случае гиперсегментации зрелых нейтрофилов у них обнаруживается в ядре более 5-ти сегментов, соединенных тонкой нитью хроматина. Явление характерно для мегалобластной анемии. В редких случаях является генетической особенностью у здоровых людей.

Токсогенные изменения нейтрофилов не всегда обусловлены влиянием токсинов на организм и не являются отражением токсического действия вредных микроорганизмов. Морфологические изменения связаны с нарушениями, которые происходят с нейтрофилами в условиях усиленной выработки новых клеток и сокращения времени их созревания.

Что касается терминологии, то впервые такое явление было описано у больного с эндотоксемией и грамотрицательным сепсисом, поэтому и получило такое название. Появлением токсической зернистости в нейтрофилах организм реагирует на патологический процесс. Благодаря такому явлению, возможно оценивать, насколько эффективно проводится лечение.

Другие виды дегенерации

Чтобы не возвращаться к теме аномального строения лейкоцитов, рассмотрим некоторые другие феномены, которые могут быть указаны в результатах анализов:

тени Боткина-Гумпрехта. Это почти разрушенные лейкоцитарные ядра, вместе с остатками ядрышек. Такой характерный мазок даёт опухолевая масса в случае хронического лимфолейкоза;
·ельца Князькова – Деле. Так называются большие голубые участки цитоплазмы нейтрофилов, в которых нет гранул, имеющие бледный цвет.
Они встречаются при тяжелых септических поражениях, при скарлатине, при ожогах, коревой инфекции. Физически это распавшиеся фрагменты шероховатой эндоплазматической сети нейтрофила, и обрывки РНК. Интересно, что они имеют тоже токсическое происхождение, но вместе с токсической зернистостью в одной клетке почти не встречаются: возникает или один процесс, или другой. Объяснение этому понятное, если есть в клетке белок цитоплазмы, то он денатурирует, и образуются гранулы ТЗН. А если белокпродуцирующий аппарат и рибосомы разрушены, то белка нет, ТЗН взяться неоткуда;
маркером особой тяжести заболевания и интоксикации является и вакуолизация цитоплазмы. Она наблюдается реже, чем токсическая зернистость, но весьма характерна для крайне тяжелого сепсиса, острой дистрофии печени.

Выглядят она как дырявые лейкоциты, или простреленные насквозь. Физической основой служит жировая дистрофия клеток крови. А поскольку проводят фиксацию мазка спиртом, то эти капельки жира растворяются, и появляется характерная картина вакуолизации. Вакуолизация цитоплазмы является даже более грозным симптомом, чем токсическая зернистость. Ведь токсическая зернистость говорит всего лишь о дегенерации белка, а вакуолизация — о том, что идёт глубокая форма клеточной дистрофии во всём организме;

наконец, есть и так называемые зёрна Амато. Они напоминают запятую, или небольшие округлые или овальные включения. Зерна обычно окрашиваются в голубой цвет, но внутри них наблюдаются вкрапления фиолетовых или красноватых пятнышек. Они характерны в нейтрофилах при скарлатине, но могут появляться и при других инфекциях.

Диагностика

Если незрелые гранулоциты повышены — что это может значить?

Крупная токсическая зернистость нейтрофилов

Кроме этого, при диагностике нужно:

рассчитать лейкоцитарную формулу;
выявить общее число лейкоцитов;
установить, имеют ли лейкоциты патологические изменения;
определить уровень юных форм нейтрофилов.

Что делать

После постановки диагноза ребенку будет назначена нужная терапия:

Если причиной нейтропении выступает инфекция, лечение будет направлено на уничтожение возбудителя. При многих вирусных заболеваниях терапия призвана поддержать детский организм и помочь ему самостоятельно справиться с инфекционным агентом. Задачей родителей будет обеспечение ребенку оптимальных условий и усиленного питьевого режима. Если болезнь спровоцировали бактерии, врач подберет нужный антимикробный препарат.
При болезни Костмана ребенку назначают антибактериальные средства с целью профилактики опасных инфекций, а также препараты, которые стимулируют образование нейтрофилов в костном мозге. В некоторых случаях приходится выполнять трансплантацию костного мозга.

При доброкачественной нейтропении, когда сниженные в крови показатели не сопровождаются какими-либо клиническими симптомами, ребенка дополнительно обследуют, чтобы исключить прочие причины понижения нейтрофилов, а затем ставят на учет к педиатру и гематологу. Кроху наблюдают до того момента, пока такая нейтропения не пройдет самостоятельно.
Если причиной нейтропении стала дефицитная анемия, терапия будет нацелена на восполнение дефицита питательных веществ, из-за которого развилось малокровие. К примеру, при железодефицитной анемии ребенку обязательно назначаются препараты железа. Кроме того, родителям следует провести коррекцию рациона сына или дочки, учитывая рекомендации педиатра.
При токсической нейтропении, вызванной приемом лекарств, спровоцировавшие снижение нейтрофилов препараты отменяют, после чего назначают поддерживающие детский организм медикаменты.